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摘要:
目的:研究Bcl-2抑制剂对于死亡受体单克隆抗体Lexatumumab激活诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的增敏效果.方法:体外培养ER、PR和HER-2三阴性细胞株.分为对照组、ABT-263处理组、Lexatumumab处理组、ABT-263+ Lexatumumab处理组.用亚致死剂量的ABT-263,或者Lexatumumab,或者二者同时处理细胞,荧光显微镜观察对照组和处理组细胞内细胞核凋亡形态变化情况.然后凋亡细胞计数,统计凋亡率.免疫印迹(Western blotting)法检测细胞凋亡标志性蛋白Caspase3和PARP切割条带在各组中的表达,以评估Bcl-2抑制作用对死亡受体信号通路诱导细胞凋亡的影响.结果:在荧光显微镜下,可以观察到ABT-263和Lexatumumab单独处理细胞不能够诱导三阴性乳腺癌细胞核出现固缩凝聚现象.抑制剂ABT-263能够显著逆转Lexatumumab诱导的乳腺癌细胞凋亡.结论:Bcl-2抑制剂ABT-263能够增敏单克隆抗体Lexatumumab诱导三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞凋亡.ABT-263和Lexatumumab联合诱导的凋亡作用具有Caspase依赖性.
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内容分析
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文献信息
篇名 ABT-263增敏Lexatumumab诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的研究
来源期刊 现代肿瘤医学 学科 医学
关键词 Bcl-2 乳腺癌 MDA-MB-231 Lexatumumab 细胞凋亡
年,卷(期) 2016,(11) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1687-1690
页数 4页 分类号 R737.9
字数 3336字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-4992.2016.11.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 卢再鸣 153 960 14.0 22.0
2 温锋 55 285 10.0 13.0
3 梁宏元 21 178 7.0 13.0
4 赵相轩 35 151 8.0 10.0
5 孙巍 25 190 9.0 12.0
6 任莹 30 253 9.0 14.0
7 赵罡 7 42 3.0 6.0
传播情况
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引文网络
引文网络
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共引文献  (15)
参考文献  (18)
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同被引文献  (5)
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  • 二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
Bcl-2
乳腺癌
MDA-MB-231
Lexatumumab
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
现代肿瘤医学
半月刊
1672-4992
61-1415/R
大16开
西安市雁塔西路309号
52-297
1993
chi
出版文献量(篇)
16990
总下载数(次)
35
总被引数(次)
74603
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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