肝癌患者核因子-κB异常表达及转录干预对多药耐药的逆转效果

• 作者: 吴玮 姚敏 姚登福 时运 王理 董志珍 蔡胤 顾星
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 癌,肝细胞 核因子-κB P-糖蛋白 多药耐药 逆转
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 肝胆肿瘤
• 页码范围: 761-766
• 页数: 6页
• 字数: 4261字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.10.003

摘要

目的 分析肝病患者核因子-κB (NF-κB)及P-糖蛋白(P-gp)表达并探讨干扰NF-κB基因转录对肝癌多药耐药(MDR)逆转效果与机制.方法 以酶联免疫吸附法定量检测294例肝病患者血NF-κB和P-gp浓度;培养肝癌HepG2细胞,加入阿霉素、以特异性小干扰RNA(siRNA)下调NF-κB基因转录,以Western印迹检测蛋白表达,以荧光定量聚合酶链反应分析基因转录水平.结果 从慢性肝炎、肝硬化到肝癌的进展过程中NF-κB[(0.55±0.27)、(0.76±0.74)、(2.76±3.42)μg/L]和P-gp[(6.80±3.92)、(7.22±4.95)、(12.44±9.63) μg/L]呈渐进性高表达.肝癌组NF-κB和P-gp水平显著高于肝硬化、慢性肝炎和对照组(P＜0.001).肝癌患者伴HBV感染与NF-κB(t=2.14,P＜0.05)和P-gp(t=3.50,P＜0.001)表达明显相关;介入化疗用药次数或时间延长均显著升高[46例肝癌3次及以上介入化疗后NF-κB达(5.75±5.60)μg/L];肝癌术后均显著下降(P＜0.001).肝癌HepG2细胞加阿霉素后培养,NF-κB和P-gp表达增强;siRNA干预HepG2细胞或阿霉素处理后的耐药HepG2细胞,NF-κB和P-gp表达均明显减低,使HepG2细胞对阿霉素更敏感.结论 NF-κB和P-gp参与肝癌MDR形成,干预NF-κB活化可抑制P-gp表达,有助于逆转肝癌MDR.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董志珍	南通大学附属医院临床医学研究中心	35	127	5.0	8.0
2	姚登福	南通大学附属医院临床医学研究中心	215	810	11.0	14.0
3	吴玮	南通大学附属医院临床医学研究中心	60	273	8.0	11.0
4	时运	南通大学附属医院临床医学研究中心	7	24	2.0	4.0
5	姚敏	南通大学医学院	58	173	6.0	9.0
6	蔡胤	南通大学附属医院临床医学研究中心	8	14	2.0	3.0
7	王理	南通大学医学院	36	63	4.0	5.0
8	顾星	南通大学附属医院临床医学研究中心	12	44	5.0	6.0