右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和P2 X7表达的影响

• 作者: 付晓东 佘守章 张顺才 曾彦茹 李平 许立新 郑彬 阮祥才
• 来源期刊: 广东医学
• 关键词: 创伤性脑损伤 神经炎症 认知功能障碍 右美托咪定 P2X7
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: 专题报道
• 页码范围: 1761-1763
• 页数: 3页
• 字数: 2904字
• 语种: 中文

摘要

目的：观察右美托咪定（ Dex ）对创伤性脑损伤（ TBI ）大鼠认知功能和海马炎性反应的影响，探讨P2X7在其中的作用机制。方法雄性3～4月龄SD大鼠80只随机分为4组（ n＝20）。建立TBI模型，Dex组和TBI＋Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg／kg，对照组和TBI组连续4 d腹腔注射生理盐水；TBI后第7天各组均行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化，酶联免疫吸附（ ELISA ）法检测大鼠海马组织中白细胞介素－1β（IL－1β）浓度，Western blot检测海马组织中P2X7的表达。结果与对照组比较，TBI组行为学训练第3～5天逃避潜伏期明显延长，探索时间明显缩短（P＜0.05）；与TBI组比较，TBI＋Dex组训练第3～5天逃避潜伏期缩短，探索时间延长（P＜0.05）；TBI组海马IL－1β含量明显高于其他3组（P＜0.001）；与对照组比较，TBI组P2X7表达明显上调（P＜0.001）；与TBI组比较，TBI＋Dex组P2X7表达明显降低（P＜0.001）。与对照组比较， Dex组训练第3～5天逃避潜伏期、探索时间、海马IL－1β含量和P2X7表达差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍，其作用机制可能是Dex抑制P2X7活性，进而降低海马区域炎性反应，改善认知功能。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	佘守章		32	386	11.0	18.0
2	许立新	广州医科大学附属广州市第一人民医院麻醉科	15	192	8.0	13.0
3	曾彦茹	广州医科大学附属广州市第一人民医院麻醉科	13	160	8.0	12.0
4	李平	广州医科大学基础医学院生理学教研室	2	8	1.0	2.0
5	付晓东	广州医科大学基础医学院生理学教研室	3	8	1.0	2.0
6	郑彬	广州医科大学附属广州市第一人民医院麻醉科	5	56	3.0	5.0
7	阮祥才	广州医科大学附属广州市第一人民医院麻醉科	7	28	3.0	5.0
8	张顺才	广州医科大学附属广州市第一人民医院麻醉科	1	8	1.0	1.0