姜黄素对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制

• 作者: 曹新宇 殷乐 王为群 王纬经 范标 衣昕 邱祖红 陆袁洲
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞肥大 姜黄素 脂多糖 肿瘤坏死因子α Ca2+ 大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（17）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 26-28
• 页数: 3页
• 分类号: R542.2
• 字数: 2785字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.17.008

摘要

目的：研究姜黄素对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护作用，并探讨其可能机制。方法取新生1～2 d的SD大鼠乳鼠体外按差速贴壁分离法纯化培养心肌细胞，设空白对照组、脂多糖组、脂多糖＋姜黄素低剂量（12．5 mg／L）组、脂多糖＋姜黄素中剂量（25 mg／L）组、脂多糖＋姜黄素高剂量（50 mg／L）组。在相差倒置显微镜下观察其形态学变化，并利用图象分析系统测算细胞体积；考马斯亮蓝法检测细胞的总蛋白含量；ELISA法检测肿瘤坏死因子α（ TNF-α）；采用Till阳离子测定系统观察细胞内[ Ca2＋] i瞬间变化。结果与空白对照组相比，脂多糖组心肌细胞体积显著增大，细胞总蛋白含量明显增多，释放的TNF-α水平显著增高（P＜0．01），心肌细胞内[ Ca2＋] i瞬间峰值明显增高。与脂多糖组相比，脂多糖＋姜黄素低、中、高剂量组心肌细胞体积变小、总蛋白含量减少、TNF-α水平降低、细胞内[ Ca2＋] i瞬间峰值降低，且呈剂量依赖效应。结论姜黄素对脂多糖诱导的大鼠乳鼠心肌细胞肥大有保护作用，其机制可能与抑制细胞TNF-α产生及Ca2＋超载有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邱祖红		4	16	2.0	4.0
2	殷乐		4	14	2.0	3.0
3	范标		3	4	1.0	2.0
4	王纬经		2	7	2.0	2.0
5	陆袁洲		4	18	3.0	4.0
6	王为群		2	14	2.0	2.0
7	衣昕	南通大学医学院人体解剖学系	15	41	4.0	6.0
8	曹新宇		1	4	1.0	1.0