谷氨酸致脑缺血再灌注损伤中钙超载的信号转导机制

• 作者: 何丹 余孝君 柳四新 王家祺
• 来源期刊: 中国医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 大脑中动脉栓塞 谷氨酸 细胞内Ca2+ L-型钙通道
• 年，卷（期）: 2016,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 20-23
• 页数: 4页
• 分类号: R743.31
• 字数: 2693字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察谷氨酸所致脑缺血再灌注的钙超载损伤,探究谷氨酸参与调控钙超载的分子机制.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型以及体外培养小鼠的小脑颗粒神经元,随机分组:对照组(5只)、二甲基亚砜溶剂组(3只)、谷氨酸组(5只)、硝苯地平组(4只)、谷氨酸+硝苯地平组(4只)、TRPC1中和性抗体组(5只)、谷氨酸+TRPC1中和性抗体组(5只).采用干湿重法测定大鼠脑水肿程度,采用激光共聚焦显微镜fura-2探针检测神经元细胞内Ca2+水平.结果 在大鼠MCAO模型中,谷氨酸明显增加脑水肿(P＜0.05),硝苯地平显著抑制由谷氨酸引起的脑水肿(P＞0.05),而TRPC1中和性抗体无此效应(P＜0.05).在体外神经元培养中,谷氨酸显著增加细胞内Ca2+水平,而硝苯地平能降低由谷氨酸引起的神经元内Ca2+升高,差异有统计学意义(P＜0.05);TRPC1中和性抗体只能部分降低谷氨酸引起的神经元内Ca2+升高,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 谷氨酸在脑缺血再灌注中所致钙超载,主要通过L-型钙通道钙内流后激活钙库释放,最终导致脑水肿.钙库调控的TRPC1通道不参与谷氨酸所致的钙超载.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	柳四新	长沙市第一医院神经内科	27	116	6.0	10.0
2	何丹	长沙市第一医院神经内科	6	20	3.0	4.0
3	余孝君	长沙市第一医院神经内科	11	83	5.0	9.0
4	王家祺	长沙市第一医院神经内科	14	90	5.0	9.0