高质量浓度肿瘤坏死因子α对骨髓间充质干细胞的损伤作用

• 作者: 刘国增 卢芳 周艳芳 张琛琛 李洁媚 王槐高 邓达师
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 干细胞 骨髓干细胞 肿瘤坏死因子α 骨髓间充质干细胞 Akt FoxO1 凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（36）
• 所属期刊栏目: 研究与报告 -- 骨髓干细胞
• 页码范围: 5325-5331
• 页数: 7页
• 分类号: R394.2
• 字数: 5221字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.36.001

摘要

背景：干细胞移植在脑缺血治疗中取得了良好效果，如何减少移植细胞的损伤成为治疗重点。<br>　　目的：探讨肿瘤坏死因子α对骨髓间充质干细胞的损伤作用及可能机制。<br>　　方法：原代培养SD大鼠骨髓间充质干细胞，高质量浓度肿瘤坏死因子α(200μg/L)处理6 h，MTT比色法检测细胞存活率，Hoechst33342染色观测细胞凋亡，Annexin-V/PI双染检测细胞凋亡率，丙二醛、超氧化物歧化酶试剂盒检测细胞氧化应激水平，Western blot法检测Akt、p-Akt、FoxO1及p-FoxO1蛋白表达改变。<br>　　结果与结论：①相比对照组，高质量浓度肿瘤坏死因子α处理6h后，骨髓间充质干细胞存活率下降，凋亡率上升；②肿瘤坏死因子α作用后，G1期和G2期细胞比例降低，S期细胞比例增高，氧化应激水平增高，p-Akt、p-FoxO1蛋白表达降低，差异有显著性意义(P<0.05)；③结果提示，高质量浓度肿瘤坏死因子α可诱导骨髓间充质干细胞周期阻滞，诱导凋亡，提高其氧化应激水平，其损伤机制可能与抑制Akt-FoxO1信号通路有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王槐高	广东医科大学病理生理学教研室	8	30	3.0	5.0
2	周艳芳	广东医科大学病理生理学教研室	17	36	4.0	5.0
3	卢芳	广东医科大学病理生理学教研室	2	0	0.0	0.0
4	张琛琛	广东医科大学病理生理学教研室	2	0	0.0	0.0
5	李洁媚	广东医科大学病理生理学教研室	1	0	0.0	0.0
6	邓达师	广东医科大学病理生理学教研室	1	0	0.0	0.0
7	刘国增	广东医科大学病理生理学教研室	1	0	0.0	0.0