中介素抗过氧化氢诱导的BMSCs凋亡作用及机制探讨

• 作者: 李珏 王冬梅 石蓓 赵然尊 陈文明 龙仙萍
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 中介素 骨髓间充质干细胞 细胞凋亡 凋亡相关蛋白
• 年，卷（期）: 2016,（48）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3888-3892
• 页数: 5页
• 字数: 3495字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.48.008

摘要

目的 探讨中介素(IMD)对过氧化氢(H2O2)诱导的骨髓源间充质干细胞(BMSCs)凋亡的影响及可能机制.方法 应用骨髓细胞贴壁培养法获得大鼠BMSCs;将10-6mol/L的IMD预处理BMSCs 30 min后,换用含100 μmol/L H202的完全培养基处理2h,应用流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western印迹和免疫荧光检测IMD对凋亡相关蛋白的表达情况;并检测IMD对ERK1/2磷酸化水平的影响;进一步在IMD干预前用特异性抑通路制剂阻断ERK1/2信号途径,观察其对IMD作用的影响.结果 IMD可使BMSCs内ERK1/2通路磷酸化水平升高(P＜0.01).与对照组和IMD两组相比,在H2O2组中加人H2O2后细胞凋亡率则增加至55.9％ (P ＜0.01);但在IMD+ H2O2组中细胞凋亡率为15.7％,与对照组和IMD组相比细胞凋亡率增加,但较H2O2组显著降低(P＜0.01).IMD预处理可明显减少由H2O2介导的BMSCs凋亡,且促凋亡蛋白Caspase-3及Bax的表达减少,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增高(P＜0.01),ERK1/2通路特异性抑制剂U0126预处理后该作用消失.结论 IMD可激活BMSCs内ERK1/2信号通路,调节凋亡相关蛋白的表达,减少由H2O2诱导的BMSCs凋亡.激活ERK1/2通路参与了其抗凋亡作用的调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	龙仙萍	遵义医学院附属医院心内科	53	176	7.0	9.0
2	赵然尊	遵义医学院附属医院心内科	93	297	9.0	10.0
3	石蓓	遵义医学院附属医院心内科	183	503	10.0	12.0
4	王冬梅	遵义医学院附属医院心内科	56	198	7.0	9.0
5	陈文明	遵义医学院附属医院心内科	18	45	4.0	5.0
6	李珏	遵义医学院附属医院心内科	2	2	1.0	1.0