血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

• 作者: 吴凡 张珉 王旭光 王艳宁 韩莹
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 动脉粥样硬化 血管紧张素Ⅱ 巨噬细胞移动抑制因子 NF-κB
• 年，卷（期）: 2016,（20）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3372-3375
• 页数: 4页
• 字数: 3277字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2016.20.025

摘要

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是否能通过核因子-κB（NF-κB）途径调节巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达。方法：佛波酯诱导THP-1细胞48 h使其转化为巨噬细胞。第一组：对照组；AngⅡ1×10－8 mol／L组；AngⅡ1×10－7 mol／L组；AngⅡ1×10－6 mol／L组；AngⅡ1×10－5 mol／L组。第二组：对照组；AngⅡ1×10－6 mol／L组；AngⅡ1×10－6 mol／L ＋ PDTC组；PDTC组。 Western blot检测第一组细胞核内NF-κB的表达。 Real time RT-PCR检测第二组巨噬细胞MIF mRNA的表达。 ELISA检测第二组巨噬细胞上清液中MIF的含量。结果：Western Blot：随着AngⅡ浓度的增高，NF-κBp65的表达逐渐增强。Real time RT-PCR：AngⅡ组MIF mRNA表达量明显高于对照组；PDTC作用后，由AngⅡ诱导的MIF mRNA表达明显降低。ELISA：AngⅡ组MIF含量明显高于对照组；PDTC作用后，由AngⅡ诱导增加的MIF含量明显降低。结论：AngⅡ能通过NF-κB信号通路促进巨噬细胞MIF mRNA的表达和MIF的分泌。