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姜黄素通过PI3K/AKT信号通路调控神经干细胞增殖和凋亡实验研究
姜黄素通过PI3K/AKT信号通路调控神经干细胞增殖和凋亡实验研究
作者:
任小琼
席晅
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
姜黄素
神经干细胞
PI3K/AKT信号通路
摘要:
目的:观察姜黄素对神经干细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制是否与PI3K/AKT信号通路有关.方法:分离新生24 h昆明小鼠的海马组织,提取原代神经干细胞并培养,并用免疫荧光检测鉴定.收集第3代神经干细胞并随机分为空白组、缺血模型组及不同浓度姜黄素干预组(0、0.1、0.5、2.5、12.5及62.5 μmol/L),通过3-(4,5)-2-噻唑-(2,5)-二苯基溴化四氮唑蓝药敏试验(MTT)检测姜黄素干预后神经干细胞的存活情况,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)增殖试剂盒检测神经干细胞增殖情况.利用免疫蛋白印迹(Western blotting)法检测不同浓度姜黄素干预后神经干细胞pPI3K、AKT蛋白的表达情况.结果:观察到立体感强且折光好的神经球.MTT结果显示:姜黄素可增强神经干细胞增殖能力,并具有浓度和时间依赖性.Brdu检测结果显示:随着姜黄素浓度增加和干预时间延长,神经干细胞凋亡逐渐受抑制.姜黄素可上调PI3K、AKT蛋白的表达,并随着浓度逐渐上调,增强作用更加明显.结论:姜黄素可促进神经干细胞增殖,抑制其凋亡,这可能与激活PI3K/AKT信号通路有关.
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文献信息
篇名
姜黄素通过PI3K/AKT信号通路调控神经干细胞增殖和凋亡实验研究
来源期刊
新中医
学科
医学
关键词
姜黄素
神经干细胞
PI3K/AKT信号通路
年,卷(期)
2016,(3)
所属期刊栏目
实验研究
研究方向
页码范围
217-221
页数
5页
分类号
R285.5
字数
语种
中文
DOI
10.13457/j.cnki.jncm.2016.03.086
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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1
席晅
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2.0
2
任小琼
甘肃医学院第一附属医院
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节点文献
姜黄素
神经干细胞
PI3K/AKT信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
新中医
主办单位:
广州中医药大学
中华中医药学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
0256-7415
CN:
44-1231/R
开本:
大16开
出版地:
广州市机场路12号大院广州中医药大学
邮发代号:
46-38
创刊时间:
1969
语种:
chi
出版文献量(篇)
20925
总下载数(次)
15
总被引数(次)
107221
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