系统性红斑狼疮外周血CD4+CD25-T细胞诱导适应性Treg细胞障碍与IL-2受体γ链表达缺陷

• 作者: 季晓辉 张缪佳 徐安琪 杨晓帆 王慧娟
• 来源期刊: 江苏医药
• 学科: 医学
• 关键词: 系统性红斑狼疮 调节性T细胞 白细胞介素2 转化生长因子β
• 年，卷（期）: 2016,（9）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 1024-1027
• 分类号: R392
• 语种: 中文

摘要

目的 研究适应性调节性T细胞(iTreg细胞)在系统性红斑狼疮(SLE)病理机制中的作用.方法 根据SLE疾病活动度(SLEDAI)评分,将35例SLE患者(D组)分为非活动组(A组,12例)和活动组(B组,23例);另选取22例健康志愿献血者为正常对照组(C组).用CD3抗体、CD28抗体、转化生长因子β(TGF-β)和IL-2诱导外周血CD4+ CD25 T细胞,流式细胞术检测诱导转化获得的CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞转化率、TGF-β受体和IL-2受体表达,并分析其与SLEDAI评分的相关性.结果 与C组相比,B组CD4+ CD25-T细胞经诱导后的CD4+ CD25+T细胞比例降低[(9.74±20.50)％ vs.(95.85±3.81)％](P＜0.01).D组诱导转化形成的iTreg细胞比例低于C组(P＜0.01),且与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.77,P＜0.05).D组CD4+ CD25 T细胞中IL-2受体γ链表达低于C组(P＜0.05),且与SLEDAI评分呈负相关(r=-0.66,P＜0.05).D组CD4+CD25 T细胞中TGF-β受体Ⅰ表达高于C组(P＜0.05),但与SLEDAI评分无相关性(r=-0.27,P＞0.05).结论 SLE患者IL2受体γ链表达缺陷所导致的IL-2受体信号受损可能引起iTreg细胞诱导形成障碍,从而参与SLE的发病机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张缪佳	南京医科大学第一附属医院风湿病科	69	337	11.0	14.0
2	季晓辉	南京医科大学微生物免疫系	154	1253	19.0	26.0
3	杨晓帆	南京医科大学微生物免疫系	20	105	6.0	9.0
4	王慧娟	南京医科大学微生物免疫系	41	229	9.0	12.0
5	徐安琪	南京市红十字血液中心研究室	1	4	1.0	1.0