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摘要:
目的:研究雷公藤红素(Celastrol)对肝癌细胞株HepG2增殖活力的影响。方法将人正常肝细胞LO2及人肝癌细胞株HepG2接种在DEME培养基中,传代后取对数生长期细胞进行实验,用MTT法测定不同浓度雷公藤红素对正常肝细胞LO2及肝癌细胞株HepG2增殖的量效关系(1、2、4、8、16、32μmol/L)和在0.5μg/mL浓度的雷公藤红素作用下的时效关系(1、2、4、8、12、24 h),Hoechst 荧光染色观察凋亡细胞形态变化以及Western blot检测肝癌细胞株HepG2中半胱氨酸蛋白酶( caspase )-3、caspase -8、caspase -9与胞内磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、t-胞内磷脂酰肌醇3激酶(t-PI3K)、磷酸化蛋白激酶(p-AKT)、t-AKT、细胞外信号调节激酶(p-ERK)、t-ERK的表达情况。结果经MTT法检测,不同浓度雷公藤红素对正常肝细胞的增殖没有明显抑制作用,而对肝癌细胞HepG2的抑制率依次为6.83%、15.11%、18.32%、21.77%、23.77%、25.51%,作用强度随着浓度的升高而增强;在浓度为0.5μg/mL雷公藤红素作用下,不同时间抑制率分别为6.66%、10.63%、13.31%、15.50%、20.54%、32.34%,呈时间依赖性;Hoechst 荧光染色在显微镜下均显现凋亡细胞。 Western blot结果显示, caspase-3、caspase-8、caspase-9、p-PI3K、p-AKT、p-ERK显影,caspase-3、caspase-8、caspase-9表达量增加,而p-PI3K、p-AKT、p-ERK表达量降低。结论雷公藤红素通过诱导HepG2凋亡及细胞自噬作用,发挥增殖活力抑制作用,可能与调控caspase-3、caspase-8、caspase-9、p-PI3K、p-AKT、p-ERK等相关因子的表达情况有关。
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文献信息
篇名 雷公藤红素对肝癌细胞株HepG2的影响及作用机制
来源期刊 广东医学 学科
关键词 雷公藤红素 肝癌细胞株HepG2 增殖 细胞凋亡
年,卷(期) 2016,(17) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 2563-2565
页数 3页 分类号
字数 3170字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 罗晓霞 广东省中医院药学部 11 85 4.0 9.0
2 肖兵 广东省广州市精神病医院药剂科 3 10 3.0 3.0
3 石红梅 广东省广州市精神病医院药剂科 2 4 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
雷公藤红素
肝癌细胞株HepG2
增殖
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
广东医学
半月刊
1001-9448
44-1192/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
46-66
1963
chi
出版文献量(篇)
26055
总下载数(次)
22
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