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心肌缺血再灌注损伤大鼠中20-HETE对ROS生成及NADPH氧化酶活性的影响
心肌缺血再灌注损伤大鼠中20-HETE对ROS生成及NADPH氧化酶活性的影响
作者:
何娅
刘万立
贺滟
赵红艳
郭立荣
韩勇
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
心肌缺血
心肌再灌注损伤
羟基花生四烯酸类
NADPH氧化酶
活性氧簇
摘要:
目的探讨20-羟二十烷花生四烯酸(20-HETE)加重大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制,即20-HETE对活性氧簇(ROS)生成及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的影响。方法将78只雄性Wistar 大鼠随机分为正常对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、IR+不同剂量20-HETE(10、30、50 nmol/L)组、IR+20-HETE(50 nmol/L)+夹竹桃麻素(APO)组,每组13只。建立大鼠离体心脏MIRI模型,缺血前在灌流液中加入相应剂量的20-HETE。采用Power-Lab/8sp生理记录仪实时监测心肌血流动力学指标;氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积;二氢乙锭(DHE)荧光探针法检测心肌组织荧光强度表达ROS水平;Western blotting检测NADPH氧化酶亚基p47phox磷酸化水平;细胞色素 C还原法检测过氧化物生成的产物量表达 NADPH 氧化酶活性。结果20-HETE 剂量依赖性地加重了再灌注后心肌损伤,IR+不同剂量20-HETE组大鼠心肌血流动力学指标较IR组显著下降,心肌梗死面积较IR组显著增加,ROS的生成较IR组进一步增加,差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。而灌流液中加入NADPH 氧化酶抑制剂APO后,ROS显著减少,与IR+20-HETE(50 nmol/L)组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与IR组比较,IR+20-HETE(50 nmol/L)+APO 组大鼠心脏中p47phox亚基磷酸化水平及NADPH氧化酶活性均有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论20-HETE可通过激活NADPH氧化酶诱导过量ROS的生成,加重MIRI。
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文献信息
篇名
心肌缺血再灌注损伤大鼠中20-HETE对ROS生成及NADPH氧化酶活性的影响
来源期刊
现代医药卫生
学科
关键词
心肌缺血
心肌再灌注损伤
羟基花生四烯酸类
NADPH氧化酶
活性氧簇
年,卷(期)
2016,(18)
所属期刊栏目
论 著
研究方向
页码范围
2781-2784
页数
4页
分类号
字数
4807字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1009-5519.2016.18.001
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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被引次数
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韩勇
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2
贺滟
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3
郭立荣
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赵红艳
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NADPH氧化酶
活性氧簇
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
现代医药卫生
主办单位:
重庆市卫生信息中心
出版周期:
半月刊
ISSN:
1009-5519
CN:
50-1129/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市渝中区人民路148号
邮发代号:
78-47
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
49603
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20
总被引数(次)
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