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摘要:
目的探讨20-羟二十烷花生四烯酸(20-HETE)加重大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制,即20-HETE对活性氧簇(ROS)生成及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的影响。方法将78只雄性Wistar 大鼠随机分为正常对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、IR+不同剂量20-HETE(10、30、50 nmol/L)组、IR+20-HETE(50 nmol/L)+夹竹桃麻素(APO)组,每组13只。建立大鼠离体心脏MIRI模型,缺血前在灌流液中加入相应剂量的20-HETE。采用Power-Lab/8sp生理记录仪实时监测心肌血流动力学指标;氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积;二氢乙锭(DHE)荧光探针法检测心肌组织荧光强度表达ROS水平;Western blotting检测NADPH氧化酶亚基p47phox磷酸化水平;细胞色素 C还原法检测过氧化物生成的产物量表达 NADPH 氧化酶活性。结果20-HETE 剂量依赖性地加重了再灌注后心肌损伤,IR+不同剂量20-HETE组大鼠心肌血流动力学指标较IR组显著下降,心肌梗死面积较IR组显著增加,ROS的生成较IR组进一步增加,差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。而灌流液中加入NADPH 氧化酶抑制剂APO后,ROS显著减少,与IR+20-HETE(50 nmol/L)组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与IR组比较,IR+20-HETE(50 nmol/L)+APO 组大鼠心脏中p47phox亚基磷酸化水平及NADPH氧化酶活性均有显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论20-HETE可通过激活NADPH氧化酶诱导过量ROS的生成,加重MIRI。
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20-HETE在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制研究
花生四烯酸类
再灌注损伤
活性氧
蛋白质羰基化
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关键词云
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文献信息
篇名 心肌缺血再灌注损伤大鼠中20-HETE对ROS生成及NADPH氧化酶活性的影响
来源期刊 现代医药卫生 学科
关键词 心肌缺血 心肌再灌注损伤 羟基花生四烯酸类 NADPH氧化酶 活性氧簇
年,卷(期) 2016,(18) 所属期刊栏目 论 著
研究方向 页码范围 2781-2784
页数 4页 分类号
字数 4807字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-5519.2016.18.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 韩勇 14 52 4.0 6.0
2 贺滟 6 15 3.0 3.0
3 郭立荣 6 32 3.0 5.0
4 刘万立 1 3 1.0 1.0
5 赵红艳 2 6 2.0 2.0
6 何娅 5 30 3.0 5.0
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心肌缺血
心肌再灌注损伤
羟基花生四烯酸类
NADPH氧化酶
活性氧簇
研究起点
研究来源
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研究去脉
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期刊影响力
现代医药卫生
半月刊
1009-5519
50-1129/R
大16开
重庆市渝中区人民路148号
78-47
1985
chi
出版文献量(篇)
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20
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