小檗碱对PM2.5诱导的血管内皮细胞损伤的抑制作用及其p38 MAPK通路机制研究Δ

• 作者: 万强 刘中勇 杨玉萍
• 来源期刊: 中国药房
• 学科: 医学
• 关键词: 小檗碱 PM2.5 EA.hy926型人脐静脉内皮细胞 p38分裂原激活蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2016,（25）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 3464-3467
• 页数: 4页
• 分类号: R965
• 字数: 4399字
• 语种: 中文
• DOI: 10.6039/j.issn.1001-0408.2016.25.03

摘要

目的：研究小檗碱对大气中空气动力学直径≤2.5μm的细颗粒物（PM2.5）诱导的EA.hy926型人脐静脉内皮细胞（简称EA.hy926细胞）损伤的抑制作用，以及其p38分裂原激活蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路机制。方法：采集大气PM2.5并以0（空白对照）、20、200、400 mg/L孵育EA.hy926细胞24 h，测定细胞存活率、凋亡率、细胞中白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性，以及磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）、B淋巴细胞癌2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白水平。同法测定空白对照组、PM2.5组（200 mg/L PM2.5）、p38 MAPK通路特异性阻滞剂SB203580组（20μmol/L SB203580+200 mg/L PM2.5）和小檗碱低、中、高浓度组（5、10、20μmol/L小檗碱+200 mg/L PM2.5） EA.hy926细胞的上述指标。结果：与空白对照比较，200、400 mg/L PM2.5孵育细胞后细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达均明显降低；细胞凋亡率，IL-6、TNF-α、MDA含量，LDH活性以及p-p38 MAPK、Bax蛋白水平均明显升高（P＜0.05），效果呈浓度依赖性。与PM2.5组比较，小檗碱中、高浓度组和SB203580组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显升高；细胞凋亡率，IL-6、TNF-α、MDA含量，LDH活性以及p-p38 MAPK、Bax蛋白水平均明显降低（P＜0.05）。结论：小檗碱可通过抑制p38 MAPK通路，减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘中勇	江西中医药大学附属医院心血管病科	163	500	12.0	17.0
2	杨玉萍	江西中医药大学附属医院肺病科	32	101	6.0	9.0
3	万强	江西中医药大学附属医院心血管病科	27	101	7.0	9.0