雌激素膜受体GPER1通过调节Nrf2减轻心肌氧化损伤

• 作者: 丁璐 曾迪 李晓莉 程妮 赵天智 郑强荪 陈焱
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: GPER1 PI3K/Akt信号通路 Nrf2 抗氧化作用
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1807-1811,1828
• 分类号: R541.4|R-33
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2016.10.002

摘要

目的:观察雌激素膜受体GPER1对心肌细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其通过PI3K/Akt信号通路上调Nrf2,减轻心肌氧化损伤的机制.方法:H2O2处理原代培养的新生大鼠心肌细胞建立氧化损伤模型,分为对照组、H2O2处理组,GPER1受体激动剂G1预处理+H2O2处理组和GPER1拮抗剂G15+G1预处理+H2O2处理组,MTT检测细胞活性,Hoechst33342染色和cleaved caspase-3免疫荧光染色观察细胞凋亡,并检测细胞内氧自由基,总抗氧化能力,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平.Western blot测定细胞中p-Akt和细胞核内Nrf2的水平.结果:G1显著抑制H2O2导致细胞活性下降和细胞凋亡,并降低细胞内氧自由基水平,提高总抗氧化能力,增加SOD活性,减少MDA含量,但G15能拮抗G1的上述效应.同时G1能增加细胞内Akt磷酸化水平和细胞核内Nrf2的表达,这些效应可被G15和LY-294002阻断.结论:GPER1通过PI3K/Akt信号通路,调节Nrf2的表达,抑制氧化应激导致的心肌细胞损伤.GPER1可以作为开发心肌缺血损伤保护剂的一个潜在靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑强荪	第四军医大学唐都医院心血管内科	222	871	14.0	17.0
2	丁璐	第四军医大学唐都医院心血管内科	24	62	4.0	7.0
3	赵天智	第四军医大学唐都医院神经外科	11	41	3.0	6.0
4	陈焱	第四军医大学唐都医院心血管内科	7	5	2.0	2.0
5	李晓莉	第四军医大学唐都医院心血管内科	14	157	4.0	12.0
6	曾迪	第四军医大学唐都医院心血管内科	11	11	2.0	3.0
7	程妮	第四军医大学唐都医院心血管内科	1	2	1.0	1.0