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力竭运动性猝死模型大鼠运动皮质Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化
力竭运动性猝死模型大鼠运动皮质Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化
作者:
李华
殷维瑶
阳仁均
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
实验动物
运动系统动物模型
运动性猝死
运动皮质
Bcl-2
Bax
脑源性神经营养因子
调控
摘要:
背景:运动性猝死是运动实践中的常见现象,因偶发故其机制不明。<br> 目的:观察运动性猝死大鼠的运动皮质细胞形态学改变、凋亡调控因子Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化,探讨连续力竭性负重游泳训练中运动性猝死的发生及调控机制。<br> 方法:130只雄性SD大鼠随机选7只为空白对照组,其余大鼠在疲劳造模后按36 h的训练周期、对大鼠进行连续力竭性负重游泳训练,并分别在6×36 h、9×36 h与12×36 h训练后随机处死7只大鼠分别记为连续力竭性负重游泳训练1,2,3组(力竭运动1,2,3组);将多次相同模型实验中、6×36 h后偶然出现在每次训练中或训练后24 h内的死亡大鼠(排除因呛水死亡)记为运动性猝死组(n=5)。采用苏木精-伊红染色观察大脑运动皮质细胞的形态结构变化,免疫组织化学染色检测Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达变化。<br> 结果与结论:①与空白对照组相比,力竭运动1,2,3组和运动性猝死组的运动皮质细胞形态结构发生明显改变,Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达率明显增高(P<0.05);②在力竭运动1,2,3组和运动性猝死组中Bax及Bcl-2蛋白呈递增趋势,Bcl-2蛋白表达增强程度高于Bax蛋白;而脑源性神经营养因子的表达呈先增加后降低的趋势;③结果表明,力竭运动组及运动性猝死组中运动皮质细胞内Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达的增强可能与运动皮质细胞的保护抑制机制有关;过度疲劳时运动皮质内脑源性神经营养因子表达的下降可能是诱发运动性猝死的原因之一。
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力竭运动性猝死模型大鼠运动皮质Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化
来源期刊
中国组织工程研究
学科
医学
关键词
实验动物
运动系统动物模型
运动性猝死
运动皮质
Bcl-2
Bax
脑源性神经营养因子
调控
年,卷(期)
2016,(49)
所属期刊栏目
技术与方法 -- 运动系统动物模型
研究方向
页码范围
7377-7383
页数
7页
分类号
R318
字数
8040字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.2095-4344.2016.49.012
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
李华
四川大学华西基础医学与法医学院
89
708
13.0
23.0
2
阳仁均
成都体育学院运动医学系
3
12
2.0
3.0
3
殷维瑶
四川大学华西临床医学院
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29
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研究主题发展历程
节点文献
实验动物
运动系统动物模型
运动性猝死
运动皮质
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Bax
脑源性神经营养因子
调控
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国组织工程研究
主办单位:
中国康复医学会
《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
出版周期:
旬刊
ISSN:
2095-4344
CN:
21-1581/R
开本:
大16开
出版地:
沈阳浑南新区10002信箱
邮发代号:
8-584
创刊时间:
1997
语种:
chi
出版文献量(篇)
55677
总下载数(次)
80
总被引数(次)
337465
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