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过度疲劳状态下运动性猝死模型大鼠甲状腺及心脏功能变化
过度疲劳状态下运动性猝死模型大鼠甲状腺及心脏功能变化
作者:
Li Hua
李华
殷维瑶
钱钰
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
实验动物
运动系统动物模型
运动性猝死
甲状腺滤泡
过度疲劳
糖酵解
摘要:
背景:疲劳过度累积会引起机体一系列的变化,乳酸堆积、机体代谢速率减慢、能量摄取障碍等,导致过度训练。当发生过度训练时机能将出现负叠加现象,而负叠加过程的发展终会导致过劳死、运动性猝死的发生。<br> 目的:为研究过度疲劳状态下大鼠甲状腺功能的变化情况,进一步探索“心源性”运动性猝死与甲状腺功能的关系。<br> 方法:将30只雄性SD大鼠,随机抽取7只作为空白对照组,其余大鼠进行力竭性负重游泳训练至过度疲劳,其中疲劳组7只,运动性猝死大鼠7只,运动后即刻取材进行以下测定:①苏木精-伊红染色观察甲状腺滤泡上皮细胞、心肌纤维形态结构及细胞间质的变化;②ELISA检测血清三碘甲状腺原氨酸(甲状腺素,T3)、四碘甲状腺原氨酸(甲状腺素,T4)、促甲状腺激素、血清乳酸脱氢酶2水平。<br> 结果与结论:①运动性运动性猝死组大鼠甲状腺滤泡淡染,细胞间质疏松,部分滤泡胶质出现大量空泡;心肌间血管极度扩张,心肌纤维纤细,部分肌纤维断裂,心肌充血出血严重;②运动性猝死组大鼠血清中乳酸脱氢酶2浓度明显高于空白对照组(P<0.05);③运动性猝死组血清中T3、T4浓度明显高于对照组(P<0.05),且T4显著低于疲劳组(P<0.01),促甲状腺激素浓度明显高于对照组(P<0.05),且显著低于疲劳组(P<0.01)。④结果提示,长期大强度运动导致过度疲劳,甲状腺形态结构发生病理性改变;过度疲劳状态下发生的运动性猝死大鼠心肌细胞形态结构受到损害;过度疲劳时血清乳酸脱氢酶2水平升高加重心肌损伤;过度疲劳不断累积导致甲状腺功能紊乱,促甲状腺激素、T3、T4分泌异常,从而引起机体运动过程中代谢紊乱、能量供应不足并器官衰竭,可能诱发运动性猝死;运动性猝死是多器官多系统交互作用的结果,甲状腺功能紊乱引起心脏结构功能改变可能诱发“心源性”运动猝死。
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疲劳
临界平面法
内容分析
文献信息
引文网络
相关学者/机构
相关基金
期刊文献
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数
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(/年)
文献信息
篇名
过度疲劳状态下运动性猝死模型大鼠甲状腺及心脏功能变化
来源期刊
中国组织工程研究
学科
医学
关键词
实验动物
运动系统动物模型
运动性猝死
甲状腺滤泡
过度疲劳
糖酵解
年,卷(期)
2016,(49)
所属期刊栏目
技术与方法 -- 运动系统动物模型
研究方向
页码范围
7356-7363
页数
8页
分类号
R318
字数
10625字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.2095-4344.2016.49.009
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
李华
四川大学华西基础与法医学院
89
708
13.0
23.0
2
钱钰
成都体育学院运动医学系
8
17
3.0
3.0
3
殷维瑶
四川大学华西临床医学院
7
29
4.0
5.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
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节点文献
实验动物
运动系统动物模型
运动性猝死
甲状腺滤泡
过度疲劳
糖酵解
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国组织工程研究
主办单位:
中国康复医学会
《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
出版周期:
旬刊
ISSN:
2095-4344
CN:
21-1581/R
开本:
大16开
出版地:
沈阳浑南新区10002信箱
邮发代号:
8-584
创刊时间:
1997
语种:
chi
出版文献量(篇)
55677
总下载数(次)
80
总被引数(次)
337465
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