黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠的治疗作用及机制探讨

• 作者: 卢红 曹霞 汪蕾 陈红霞
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪多糖 糖尿病心肌病 白细胞介素-6 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（30）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 17-19
• 页数: 3页
• 分类号: R587.2|R542.2
• 字数: 2421字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.30.005

摘要

目的 探讨黄芪多糖(APS)治疗糖尿病心肌病(DCM)的机制.方法 选择Wistar大鼠50只,其中30只腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型后,选择其中20只随机分为模型组、治疗组各10只;其余20只未造模大鼠随机分为空白对照组、APS组各10只.治疗组及APS组予腹腔注射APS 300 mg/(kg·d),空白对照组及模型组予腹腔注射等量生理盐水.分别于第8、10、12、14周末取各组尾静脉血检测空腹血糖.于第14周末抽取腹主动脉血,采用酶联免疫分析法检测血清IL-6、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.取左心室肌组织,采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡指数(AI).结果 模型组各时点血糖水平均高于空白对照组(P均＜0.05),治疗组第12、14周末血糖水平低于模型组(P均＜0.05).模型组血清IL-6、AngⅡ水平均高于空白对照组及治疗组(P均＜0.05).空白对照组、APS组、模型组、治疗组AI分别为(1.47±0.34)、(1.38 ±0.56)、(62.56±11.32)、(31.05 ±8.75)个,模型组心肌细胞AI均高于空白对照组及治疗组(P均＜0.05).结论 APS可降低糖尿病大鼠血清IL-6、AngⅡ水平,抑制心肌细胞凋亡,可能是其治疗DCM的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪蕾	湖北中医药大学检验学院	14	72	5.0	8.0
2	陈红霞	湖北科技学院基础医学院	22	88	5.0	9.0
3	曹霞	湖北科技学院基础医学院	11	43	3.0	6.0
4	卢红	湖北科技学院基础医学院	8	40	3.0	6.0