蟾毒灵与紫杉醇协同抑制乳腺癌细胞增殖的机制

• 作者: 李凯 焦昕 邹华伟 闫顺朝
• 来源期刊: 现代肿瘤医学
• 学科: 医学
• 关键词: 蟾毒灵 紫杉醇 乳腺癌 协同 凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（20）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3173-3176
• 页数: 4页
• 分类号: R737.9
• 字数: 3781字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-4992.2016.20.001

摘要

目的:研究蟾毒灵(Bufalin)与紫杉醇是否可协同抑制乳腺癌细胞增殖,探索可能的协同机制.方法:采用MTT法测定细胞活力、采用流式细胞术检测细胞凋亡,采用Western Blot法检测AKT、p-AKT、p38、p-p38、β-actin蛋白的表达.结果:MTT结果显紫杉醇和Bufalin可以剂量依赖方式抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖.两药联合作用可协同抑制MCF-7细胞增殖.流式分析显40nmoL/L的紫杉醇作用24小时可诱导乳腺癌MCF-7发生明显的G2M期阻滞和12.5％的细胞凋亡,10nmol/L的Bufalin作用24小时未诱导明显的细胞凋亡,10nmol/L的Bufalin与40nmol/L的紫杉醇联合作用24小时后可诱导23.7％的MCF-7细胞凋亡.Western Blot分析显紫杉醇作用后导致AKT和p38的活化,Bufalin与紫杉醇联合作用后可抑制紫杉醇诱导的AKT活化,增强紫杉醇诱导的p38活化.结论:Bufalin可通过抑制AKT的活化、上调p38的活化与紫杉醇协同抑制乳腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邹华伟	中国医科大学附属盛京医院肿瘤科	61	289	9.0	14.0
2	李凯	中国医科大学附属盛京医院肿瘤科	33	253	10.0	15.0
3	闫顺朝	中国医科大学附属盛京医院肿瘤科	13	60	5.0	7.0
4	焦昕	沈阳市胸科医院呼吸一科	11	37	4.0	5.0