吸入外源性硫化氢对大鼠脑缺血－再灌注后脑水肿的影响及机制

• 作者: 尹金玲 张兵 李航兵 程龙 赵夏洁 魏霞
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 硫化氢 大脑中动脉阻塞 脑水肿 水通道蛋白4 磷酸激酶C
• 年，卷（期）: 2016,（14）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2291-2294
• 页数: 4页
• 字数: 3997字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2016.14.012

摘要

目的：评价吸入外源性硫化氢对大鼠脑缺血－再灌注后脑水肿的作用，并探讨其机制。方法：健康雄性SD大鼠72只，体质量220～250 g，采用随机数字表法，将其分为6组（n ＝12）：假手术组（Sham）、脑缺血－再灌组（I／R）、硫化氢40 ppm组（H2S40）、硫化氢80 ppm组（H2S80）、脑室内注射PBS组（ICPBS）和脑室内注射磷酸激酶C（PKC）抑制剂组（ICPKCi）。 H2S40和 H2S80组在再灌注开始时分别吸入40和80 ppm硫化氢3 h。 ICPBS和ICPKCi组预先经脑室内注射5μL的PBS或PKC抑制剂Go6983，再灌注时吸入40 ppm硫化氢3 h。再灌注24 h进行神经功能学评分，脑水肿程度和梗死面积测定，并采用Western法测定水通道蛋白4（AQP4）的表达。结果：与Sham组相比，I／R组Garcia评分明显降低，剔除胶带所需时间明显延长；脑肿胀和梗死面积明显增加，AQP4蛋白表达上调（P＜0．05）。与I／R组相比，吸入硫化氢组显著改善神经功能评分，减轻脑肿胀和梗死，下调AQP4的表达（P ＜0．05）。ICPKCi可减弱硫化氢对脑的保护作用。结论：吸入40或80 ppm的硫化氢减轻大鼠脑缺血-再灌注引起的神经功能障碍，减少梗死面积，减轻脑水肿，其机制可能与硫化氢通过调节PKC下调AQP4的表达有关。