融合蛋白 PTD4-SOD1对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

• 作者: 彭晓红 李鹏 杨文超 陈丹丹 陈章强
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌缺血再灌注损伤 蛋白转导结构域 融合蛋白 肌酸激酶 乳酸脱氢酶 丙二醛 大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（33）
• 页码范围: 28-30
• 页数: 3页
• 分类号: R542.2
• 字数: 2705字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.33.009

摘要

目的：观察融合蛋白转导结构域4（PTD4）-超氧化物歧化酶1（SOD1）对心肌缺血再灌注损伤（I ／R）大鼠血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）水平的影响，并探讨其对心肌细胞的保护作用。方法将雄性 SD 大鼠40只随机分为假手术组（S 组）、I ／R 组、SOD1蛋白组（SOD1组）、PTD4-SOD1融合蛋白组（PTD4-SOD1组）4组，每组10只。免疫荧光法检测 PTD4-SOD1融合蛋白穿膜能力，比色法检测各组血清 CK、LDH 水平，TBA 染色法检测各组血清 MDA 水平。结果 S 组、I ／R 组、SOD1组均没有代表融合蛋白的红色荧光出现，PTD4-SOD1组出现红色荧光。与 S 组比较，I ／R 组、SOD1组、PTD4-SOD1组的 CK、LDH、MDA 水平明显升高（P均＜0．01）。与 I ／R 组、SOD1组比较，PTD4-SOD1组 CK、LDH、MDA 水平降低（P 均＜0．01）。结论 PTD4-SOD1融合蛋白有较强的穿膜能力，转导进入细胞内部的 SOD1仍保持其活性，能有效抑制脂质过氧化反应，降低血清CK、LDH、MDA 水平，对心肌细胞有保护作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李鹏		51	374	9.0	18.0
2	陈丹丹		3	3	1.0	1.0
3	杨文超		4	7	2.0	2.0
4	彭晓红		20	105	6.0	9.0
5	陈章强		1	0	0.0	0.0