FrzA基因转导干预对大鼠体外缺血缺氧心肌细胞Wnt信号通路相关分子表达及细胞凋亡的影响

• 作者: 刘芬 李华垠 陈邦党 陶静 马依彤
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞 缺血缺氧 重组9型腺相关病毒 FrzA基因 Wnt信号通路 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（33）
• 页码范围: 8-10
• 页数: 3页
• 分类号: R542.2
• 字数: 2842字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.33.003

摘要

目的：探讨重组9型腺相关病毒（rAAV9）携带 FrzA 基因转导对心肌细胞缺血缺氧模型 Wnt 信号通路活性的抑制作用及心肌细胞凋亡的影响。方法分离培养 SD 大鼠心肌细胞，将 rAAV9携带 FrzA 基因转导至心肌细胞，在 rAAV9表达高峰时建立心肌细胞缺血缺氧模型。随机分为空白组、缺血缺氧组、缺血缺氧＋rAAV9-CMV-eGFP 组（空病毒组）、缺血缺氧＋rAAV9-CMV-FrzA 组（FrzA 组）。采用 RT-PCR 检测各组心肌目的基因 FrzA的表达；Western blotting 测定心肌细胞 Wnt 信号通路关键分子 Dvl-1、β-catenin、c-Myc 水平及凋亡相关蛋白 Bcl-2、Bax 的表达。结果 rAAV9转染第5天，目的基因 FrzA 在心肌细胞中高表达（P ＜0．05）。缺血缺氧组、空病毒组、FrzA 组 Wnt 信号通路关键分子 Dvl-1、β-catenin、c-Myc 表达及凋亡蛋白 Bax／Bcl-2值较空白组明显升高（P 均＜0．05）。FrzA 组心肌细胞中 Wnt 信号通路关键分子 Dvl-1、β-catenin、c-Myc 表达及凋亡蛋白 Bax／Bcl-2值低于缺血缺氧组、空病毒组（P 均＜0．05）。结论 rAAV9介导的 FrzA 基因转导可有效干预 Wnt 信号通路，抑制其活性，从而减轻心肌细胞凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马依彤		329	1439	16.0	22.0
3	陶静		7	37	4.0	6.0
5	李华垠		1	5	1.0	1.0
13	刘芬		3	23	3.0	3.0
14	陈邦党		3	23	3.0	3.0