组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对胰腺癌细胞Patu8988的放射增敏作用

• 作者: 何欣阳 张文轩 祁丽 邢丽娜 邢帆 陈敏
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 组蛋白去乙酰化酶 胰腺癌 SAHA 放射增敏 增殖
• 年，卷（期）: 2016,（33）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 6583-6586
• 分类号: R735.9
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2016.33.050

摘要

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对胰腺癌Patu8988细胞增殖的影响和放射增敏作用.方法:用含不同浓度(0、0.5、1、2、4、6、8μmoL/L)SAHA的培养基分别培养胰腺癌Patu8988细胞12、24、36和48 h,采用MTT比色法检测SAHA作用细胞的生长抑制作用,计算IC50.设空白对照组和SAHA处理组(20％ IC50 SAHA作用24 h),予6MV-X射线(0、2、4、6、8Gy)照射,克隆形成实验法检测SAHA对Patu8988细胞的放射增敏作用,单靶多击模型拟合细胞存活曲线,计算放射相关参数D0、Dq值和放射增敏比.Western blot法检测不同浓度(0、4、8、12 μmoL/L)SAHA对Patu8988细胞内组蛋白H4乙酰化水平、Ku70和Bax蛋白表达的影响.结果:SAHA可抑制Patu8988细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,48 h的IC50为5.40 μmol/L.SAHA联合放疗处理Patu8988细胞的克隆形成率明显低于单独放疗处理,D0分别为1.513、2.229,Dq分别为0.783、1.321,放射增敏比(SER)为1.47.SAHA可增加Patu8988细胞内组蛋白H4乙酰化水平,抑制DNA修复蛋白Ku70表达,促进凋亡相关基因Bax表达,呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SAHA可以浓度和时间依赖性方式抑制胰腺癌Patu8988细胞的增殖,并具有放射增敏作用,抑制断裂DNA双链修复及促进凋亡可能是其作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邢丽娜	哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤放疗科	42	197	8.0	10.0
2	邢帆	哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤放疗科	3	5	1.0	2.0
3	祁丽	哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤放疗科	7	26	3.0	5.0
4	张文轩	哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤放疗科	4	4	1.0	2.0
5	陈敏	哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤放疗科	4	7	2.0	2.0
6	何欣阳	哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤放疗科	1	0	0.0	0.0