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缺血再灌注对大鼠心肌H9 c2细胞活性、凋亡的影响及其机制
缺血再灌注对大鼠心肌H9 c2细胞活性、凋亡的影响及其机制
作者:
孙晓鸥
杨莹莹
谭文
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
缺血再灌注
H9 c2心肌细胞
细胞活性
细胞凋亡
活性氧簇
线粒体膜电位
热休克蛋白60
过氧化物氧化还原酶
硫氧还原蛋白
线粒体分裂蛋白
摘要:
目的:观察缺血再灌注对大鼠H9 c2心肌细胞活性、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 H9 c2细胞分为A、B组,1×104/孔接种于96孔板,每组6个复孔。细胞贴壁生长24 h时B组吸弃原培养基,加入人工缺氧液100μL,置于含94% N2、1% O2、5% CO2的三气培养箱中培养90 min;吸弃缺氧液,加入DMEM高糖培养基,置于正常培养箱中培养90 min备用。A组仅加入DMEM高糖培养基,置于正常培养箱中培养90 min备用。采用MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测凋亡细胞,采用激光共聚焦显微镜观察并计算两组细胞活性氧簇(ROS)含量及线粒体膜电位(MMP),采用Western blotting法检测心肌细胞热休克蛋白60(HSP60)、过氧化物氧化还原酶(Prx)、硫氧还原蛋白(Trx)、线粒体分裂蛋白(Fis1)。结果 A、B组心肌细胞活性分别为0.77±0.01、0.40±0.02,二者比较,P<0.05。A、B组心肌细胞凋亡率分别为2.24%±0.12%、41.78%±1.43%,二者比较,P<0.05。A组细胞ROS含量及MMP分别为0.58%±0.02%、1.12%±0.05%,B组分别为1.13%±0.05%、0.76%±0.01%,组间比较,P均<0.05。与B组相比,A组心肌细胞HSP60、Fis1蛋白表达升高,Prx2、Trx1蛋白表达降低,P均<0.05。结论缺血再灌注后H9c2细胞出现细胞活性下降、细胞凋亡,其机制可能与缺血再灌注促进细胞HSP60、Fis1蛋白表达,抑制Prx2、Trx1蛋白表达有关。
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篇名
缺血再灌注对大鼠心肌H9 c2细胞活性、凋亡的影响及其机制
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
缺血再灌注
H9 c2心肌细胞
细胞活性
细胞凋亡
活性氧簇
线粒体膜电位
热休克蛋白60
过氧化物氧化还原酶
硫氧还原蛋白
线粒体分裂蛋白
年,卷(期)
2016,(39)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
16-19
页数
4页
分类号
R965
字数
3743字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2016.39.005
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
谭文
华南理工大学生物科学与工程学院
7
2
1.0
1.0
5
孙晓鸥
华南理工大学生物科学与工程学院
3
2
1.0
1.0
6
杨莹莹
华南理工大学生物科学与工程学院
2
0
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0.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
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二级参考文献
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共引文献
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节点文献
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同被引文献
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H9 c2心肌细胞
细胞活性
细胞凋亡
活性氧簇
线粒体膜电位
热休克蛋白60
过氧化物氧化还原酶
硫氧还原蛋白
线粒体分裂蛋白
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
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