利谷隆对大鼠L ey dig细胞睾酮合成影响及其机制研究

• 作者: 丁宏伟 李岩 胡斌丽 胡曦尹 阳志文
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 利谷隆 间质细胞 睾酮 P450侧链裂解酶 3β-羟基固醇脱氢酶
• 年，卷（期）: 2016,（18）
• 所属期刊栏目: 经验交流
• 页码范围: 2535-2537,2538
• 页数: 4页
• 分类号: R114
• 字数: 3747字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2016.18.027

摘要

目的：探讨利谷隆对SD大鼠体外培养睾丸间质细胞（Leydig细胞）睾酮合成的影响及其可能的机制。方法采用SD大鼠睾丸间质细胞体外原代培养体系，利谷隆染毒剂量为0、50、100、200μmol／L。放射免疫法测定睾酮水平，实时荧光定量PCR（Real‐time qPCR）检测Leydig细胞的细胞色素 P450侧链裂解酶（P450scc）、3β‐羟基固醇脱氢酶（3β‐Hsd）的 mRNA表达， ELISA检测利谷隆染毒24 h后Leydig细胞P450scc、3β‐Hsd蛋白表达情况。结果利谷隆染毒各组睾酮水平下降，其中100、200μmol／L组与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05），并有剂量依赖趋势。与对照组比较，利谷隆染毒各组 P450scc和3β‐Hsd mRNA表达降低，差异有统计学意义（P＜0．05），有剂量依赖趋势。利谷隆染毒各组3β‐Hsd的蛋白表达降低，与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0．05）；但P450scc蛋白表达与对照组比较，利谷隆染毒各组差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论利谷隆可导致大鼠Leydig细胞睾酮分泌量下降，其可能是通过抑制P450scc和3β‐Hsd基因的表达，从而影响睾酮合成所致。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡斌丽	遵义医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室	31	114	6.0	9.0
2	李岩	遵义医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室	58	140	6.0	8.0
3	丁宏伟	遵义医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室	8	11	1.0	3.0
4	阳志文	遵义医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室	1	1	1.0	1.0
5	胡曦尹	遵义医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室	7	16	2.0	3.0