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摘要:
目的:探讨冷诱导 RNA 结合蛋白(CIRP)表达在颅脑损伤(TBI)大鼠亚低温(MH)治疗过程中的作用,并分析其机制。方法将大鼠随机分为 A、B、C 组,分别一次性鞘内注射0.1 mL 生理盐水、空白 AD5-GFP、AD5-GFP-CIRP-siRNA;每组再分为4个亚组,即假手术组(Sham 组)、TBI 组、MH 组、TBI +MH 组。TBI、TBI +MH 组采用液压打击装置进行 TBI 造模,Sham 组及 MH 组不予打击;TBI 造模成功后,MH 组、TBI +MH 组行 MH 治疗48 h。于 MH 开始治疗后30 min 及6、12、24、48、72 h,采用 Western blot 法检测下丘脑部位 CIRP、Ras、Raf、ERK-1/2、p-ERK-1/2蛋白;MH 开始治疗后96 h 取大鼠脑皮层、海马、下丘脑部位脑组织,采用 TUNEL 法检测凋亡脑细胞、RT-PCR 法检测 CIRP mRNA。结果 A、B、C 组中,TBI、TBI +MH 组皮层、海马、下丘脑部位神经细胞凋亡指数均较Sham、MH 组升高(P 均<0.05);A、B 组中,TBI +MH 组各部位神经细胞凋亡指数较 TBI 组降低(P 均<0.05),且该组下丘脑部位较皮层、海马区神经细胞凋亡指数下降明显(P 均<0.05);在 C 组中,TBI +MH 组各部位神经细胞凋亡指数较 TBI 组无差异(P 均>0.05)。在 A、B 组中,MH、TBI +MH 组各部位 CIRP mRNA 较 Sham 组升高(P 均<0.05),下丘脑部位较皮层、海马区 CIRP mRNA 表达升高(P 均<0.05);而在 C 组中,TBI、MH、TBI +MH 组各部位 CIRP mRNA 较 Sham 组均无差异(P 均>0.05),各部位 CIRP mRNA 表达无差异(P 均>0.05)。在 A、B 组中, TBI 组 CIRP 蛋白自创伤后12、24 h 较创伤后30 min 升高(P 均<0.05),随后开始下降,在48、72 h 无差异(P 均>0.05);MH、TBI +MH 组 CIRP 蛋白表达自 MH 开始后6 h 升高(P 均<0.05),于48 h 达高峰,72 h 呈下降趋势;在C 组中,各组 CIRP 蛋白表达均无差异(P 均>0.05)。TBI、MH、TBI +MH 组 Ras 激活度(Ras/Raf 值)均进行性升高,于24 h 达到峰值,随后进行性下降;MH、TBI +MH 组可导致 ERK-1/2激活度(p-ERK-1/2/ERK-1/2值)峰值前移,并迅速降低其激活度,而 C 组中 MH、TBI +MH 组此作用消失。结论在 MH 治疗 TBI 过程中,CIRP 因低温作用而在皮层、海马、下丘脑部位过表达,其中下丘脑部位更加明显;CIRP 作用机制可能通过直接调控 ERK-1/2激活,使其激活度随时间推移迅速降低,减少对应部位脑组织细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。
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文献信息
篇名 冷诱导 RNA 结合蛋白表达在颅脑损伤大鼠亚低温治疗中的作用及机制
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 颅脑损伤 冷诱导RN A结合蛋白 亚低温 细胞凋亡 细胞外调节蛋白激酶
年,卷(期) 2016,(42) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 9-13
页数 5页 分类号 R651.1
字数 4170字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.42.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王冠 21 72 5.0 8.0
2 蔡英 天津市环湖医院神经外科研究所 14 50 4.0 6.0
3 杨栋婷 天津中医药大学研究生院 4 8 2.0 2.0
4 王涛丽 天津中医药大学研究生院 3 7 2.0 2.0
5 郝万平 天津中医药大学研究生院 3 7 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
颅脑损伤
冷诱导RN A结合蛋白
亚低温
细胞凋亡
细胞外调节蛋白激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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42
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