二甲双胍对脂多糖激活小胶质细胞炎症因子释放的影响及机制探讨

• 作者: 张俊峰 王学敏 王海燕 贾佩玉 郭勇
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 二甲双胍 小胶质细胞 脂多糖 肿瘤坏死因子 细胞周期 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（42）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-4
• 页数: 4页
• 分类号: R363.2
• 字数: 3688字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.42.001

摘要

目的：观察二甲双胍对脂多糖（LPS）刺激的小胶质细胞炎症因子释放的影响，并探讨其机制。方法取对数生长期的小胶质细胞系 BV2细胞，以台盼蓝拒染法观察二甲双胍是否具有细胞毒性作用。将 BV2细胞随机分为两组，LPS 组予 LPS 50 ng／mL 刺激24 h；观察组分别以0．02、2、8、16 mmol／L 二甲双胍预处理24 h，再以 LPS 50 ng／mL 刺激24 h。采用 ELISA 法检测两组细胞上清液中的 TNF-α水平，以细胞计数法计算增殖细胞数，以 MTT法检测细胞增殖活性，以碘化丙啶染色＋流式细胞术检测细胞周期，以改良的碘化丙啶单染法＋流式细胞术检测细胞凋亡。结果不同浓度二甲双胍处理的小胶质细胞均台盼蓝拒染；与 LPS 组相比，观察组随着二甲双胍浓度增加细胞上清液中 TNF-α逐渐减少，增殖细胞数及增殖活性的吸光度值逐渐降低，细胞凋亡率逐渐增加，2、8、16 mmol／L 时差异有统计学意义（P ＜0．05、0．01、0．01）。观察组随着二甲双胍浓度增加，G1期细胞比例逐渐增加，8、16 mmol／L 时与 LPS 组相比差异有统计学意义（P ＜0．05、0．01）。结论二甲双胍能减少 LPS 激活的小胶质细胞炎症因子的释放，其机制可能与抑制小胶质细胞增殖、促进小胶质细胞凋亡有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张俊峰		74	252	10.0	13.0
2	王学敏		30	127	7.0	9.0
3	王海燕		35	255	10.0	15.0
4	郭勇		12	83	5.0	9.0
5	贾佩玉		3	0	0.0	0.0