姜黄素逆转慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素抵抗的作用机制

• 作者: 何志义 宾雁飞 张文路 赵琳
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性阻塞性肺疾病 姜黄素 糖皮质激素抵抗 U937细胞 组蛋白去乙酰酶2 磷酸化细胞外调节蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2016,（38）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-4
• 页数: 4页
• 分类号: R563
• 字数: 3075字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.38.001

摘要

目的 观察姜黄素通过抑制磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)促进组蛋白去乙酰酶2(HDAC2)蛋白表达,探讨姜黄素逆转慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者糖皮质激素抵抗的可能机制.方法 选取人单核系细胞白血病细胞U937为研究对象,MTT法测定细胞增殖活性,绘制增殖曲线判断细胞生长状态;以0、20、40、80 μ,mol/L的姜黄素作用U937细胞6、12、24h,MTT法测定细胞活性,确定姜黄素作用浓度及时间;将对数生长期的U937细胞分为两组,干预组以MTT实验确定的姜黄素浓度及作用时间培养,对照组不处理,采用Western blot法检测p-ERK及HDAC2蛋白.结果 U937细胞增殖曲线近似S形,表明该细胞株生长状态良好,可用于后续实验;随着姜黄素浓度的增加及作用时间的延长,U937细胞活性逐渐减低,确定姜黄素干预浓度及时间为40 μmol/L和12 h.对照组与干预组细胞中p-ERK蛋白相对表达量分别为0.848±0.033、0.359±0.035,HDAC2蛋白相对表达量分别为0.258 ±0.009、0.525±0.032,差异具有统计学意义(P均＜0.05).结论 姜黄素能够通过抑制p-ERK促进HDAC2蛋白表达,这可能是姜黄素逆转COPD患者糖皮质激素抵抗的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何志义		111	755	14.0	22.0
2	赵琳		26	257	9.0	16.0
3	张文路		1	3	1.0	1.0
4	宾雁飞		6	3	1.0	1.0