STAT3在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

• 作者: 吴艳琼 孙艳玲 柯昌斌 王贤裕 许先成
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌缺血 再灌注损伤 转录活化因子3 Fas 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 606-609
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 字数: 3219字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2016.05.009

摘要

目的 探讨转录活化因子3 (STAT3)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠18只分为3组(n=6):假手术组(S组),只分离左冠状动脉,不结扎;缺血/再灌注组(I/R组),结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min;缺血/再灌注+STAT3抑制剂Stattic组(ST组),于再灌注前10 min经尾静脉注射STAT3特异性抑制剂Stattic 500μg/kg.再灌注结束时,取缺血区心肌标本,采用红四唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;采用原位末端缺口标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡指数;采用Western-blot检测磷酸化STAT3(p-STAT3)、Fas蛋白表达;采用RT-PCR检测p-STAT3、Fas的mRNA表达;采用免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (Caspase-3)表达.结果 与S组相比,I/R组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、p-STAT3和Fas的蛋白及其mRNA表达、Caspase-3表达水平均增高(P＜0.05);与I/R组比较,ST组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数升高(P＜0.05),p-STAT3蛋白及mRNA表达水平下调,Fas蛋白及mRNA表达、Caspase-3表达水平增加(P＜0.05).结论 STAT3可能通过调控Fas系统,从而有效的抑制Caspase-3凋亡系统对心肌细胞及箕其他组织的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王贤裕	湖北医药学院附属太和医院麻醉科	36	132	6.0	9.0
2	许先成	湖北医药学院附属太和医院麻醉科	21	144	6.0	11.0
3	吴艳琼	湖北医药学院附属太和医院麻醉科	5	52	3.0	5.0
4	柯昌斌	湖北医药学院附属太和医院麻醉科	12	92	4.0	9.0
5	孙艳玲	湖北医药学院附属太和医院麻醉科	8	31	3.0	5.0