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摘要:
酒精性肝损伤的一个最主要的发病机制目前被国内外学者普遍认同是氧化应激。大量研究表明,乙醇在肝内代谢会产生大量的活性氧(ROS),过量的 ROS 会引发肝细胞产生氧化应激反应,从而介导肝细胞凋亡,造成肝脏脂质过氧化损伤,以及 DNA 和蛋白质的表达变异,参与病毒性肝炎、非酒精性/酒精性肝炎、药物性肝病等多种肝脏疾病的发病机制[1-3]。现就近几年来酒精性肝损伤中氧化应激的介导作用加以综述。
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文献信息
篇名 活性氧在酒精性肝损伤模型中的机制研究进展
来源期刊 中国保健营养 学科 医学
关键词 ROS 氧化应激 酒精性肝损伤模型
年,卷(期) 2016,(33) 所属期刊栏目 综 述
研究方向 页码范围 435-435
页数 1页 分类号 R-332
字数 1746字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李勇文 42 140 6.0 8.0
2 方舒萍 5 11 2.0 3.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
ROS
氧化应激
酒精性肝损伤模型
研究起点
研究来源
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期刊影响力
中国保健营养
旬刊
1004-7484
14-1172/R
大16开
北京市100084-60信箱
82-911
1992
chi
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