1，25-（OH）2 D3对大鼠特发性肺纤维化的影响及机制

• 作者: 倪娜 刘乃国 王楠 苗双 董洪亮 郑静
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 特发性肺纤维化 1,25-(OH)2D3 钙离子 PI3K-AKT-mTOR信号通路 肺成纤维细胞
• 年，卷（期）: 2016,（28）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 19-22
• 页数: 4页
• 分类号: R563
• 字数: 3206字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.28.006

摘要

目的：观察1，25-（OH）2D3对大鼠特发性肺纤维化（IPF）发生、发展的影响，探讨其作用机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组，每组30只。模型组和治疗组经气管内注射博来霉素5 mg／kg建立IPF模型，对照组注射生理盐水200μL／只。自注射后第2天开始，模型组腹腔注射1，25-（OH）2D3溶剂（0．1％乙醇、99．9％丙二醇，200μL／只），治疗组腹腔注射1，25-（OH）2D32μg／kg，对照组腹腔注射生理盐水200μL／只，均隔天1次。各组于给药后第14、21、28天分别处死10只大鼠，检测肺组织羟脯氨酸含量；分离培养肺成纤维细胞，采用Fluo-3AM荧光负载，激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2＋浓度；采用Real-time PCR法检测肺成纤维细胞PI3K、AKT、mTOR mRNA表达。结果给药第14、21、28天，模型组肺组织羟脯氨酸含量、肺成纤维细胞内Ca2＋浓度及PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均高于对照组，治疗组上述指标在各时间点均低于模型组，组间比较P＜0．05或＜0．01。模型组和治疗组肺成纤维细胞内Ca2＋浓度与PI3K、AKT、mTOR mRNA表达均呈正相关（ r分别为0．784、0．647、0．805，P均＜0．01）。结论1，25-（OH）2D3可抑制IPF的发生、发展；降低肺成纤维细胞内Ca2＋浓度、抑制PI3K-AKT-mTOR通路可能是其作用机制。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘乃国		33	121	7.0	9.0
2	郑静		26	66	4.0	6.0
3	苗双		8	19	2.0	4.0
4	董洪亮		13	41	3.0	5.0
5	倪娜		13	37	3.0	5.0
6	王楠		9	28	3.0	5.0