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摘要:
目的 观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)阻滞剂U0126对创伤性脑损伤(TBI)大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其机制.方法 将313只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组52只、模型组87只、DMSO组87只、U0126组87只,除假手术组外其余各组制备大鼠弥漫性脑创伤模型.U0126组将0.1 mg/kg U0126以0.1 mmol/L的PBS稀释至300 μL,于造模前30 min尾静脉注射.DMSO组同时点尾静脉注射相同含量DMSO稀释溶液,假手术组和模型组同时点尾静脉注射生理盐水300 μL.造模30 min、3h、12 h、24 h、48 h、72 h、7d取各组大鼠各5只(假手术组3只),采用TUNEL法观察各组海马组织神经细胞凋亡情况.造模30 min、3h、12h、24h、48 h、72 h、7d取各组大鼠各6只(假手术组3只),采用Western blot法检测各组海马组织磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达.造模14、16、18、21 d取各组大鼠各10只,采用Morris水迷宫实验观察大鼠空间学习记忆能力.结果 造模48、72 h时,U0126组海马组织神经细胞凋亡数少于DMSO组、模型组,P均<0.05;造模24、48、72 h时,U0126组、DMSO组、模型组海马组织神经细胞凋亡数均多于假手术组,P均<0.05;造模48、72 h时,U0126组海马组织p-ERK1/2蛋白相对表达量低于模型组、DMSO组,P均<0.05;造模12、24、48、72 h时,U0126组、DMSO组、模型组海马组织p-ERK1/2蛋白相对表达量均短于假手术组,P均<0.05;造模16、18、21 d时U0126组大鼠潜伏期均短于DMSO组、模型组,P均<0.05;造模14、16、18、21 d时U0126组、DMSO组、模型组大鼠潜伏期均长于假手术组,P均<0.05.相关性分析结果显示,海马区神经细胞凋亡数与p-ERK1/2表达呈正相关(r=0.468,P=0.002).结论 U0126可抑制TBI大鼠海马神经细胞凋亡,提高大鼠的学习记忆能力,可能与降低海马组织中p-ERK1/2表达有关.
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文献信息
篇名 MAPKs阻滞剂U0126对创伤性脑损伤大鼠学习记忆功能的影响及机制探讨
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 创伤性脑损伤 学习记忆功能 丝裂原活化蛋白激酶阻滞剂 磷酸化细胞外信号调节激酶1/2
年,卷(期) 2016,(18) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 21-24
页数 4页 分类号 R651.1
字数 2781字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.18.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 崔建忠 39 190 9.0 11.0
2 甄艳凤 9 34 3.0 5.0
3 高俊玲 华北理工大学基础医学院 19 54 3.0 7.0
4 刘兴宇 8 72 4.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
创伤性脑损伤
学习记忆功能
丝裂原活化蛋白激酶阻滞剂
磷酸化细胞外信号调节激酶1/2
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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