姜黄素对AD小鼠海马神经元凋亡和GSK-3β表达及磷酸化的影响

• 作者: 冀书娟 康康 李浩
• 来源期刊: 中国实用神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 AD 海马神经元 糖原合成酶激酶-3β
• 年，卷（期）: 2016,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 37-38
• 页数: 2页
• 分类号: R-33
• 字数: 2537字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察姜黄素对AD小鼠模型海马神经元凋亡和糖原合成酶激酶3β表达及其磷酸化影响.方法 将20只APP/PS1转基因小鼠随机分为AD模型组、AD模型+姜黄素组,每组10只,AD模型+姜黄素组腹腔注射剂量为400mg/(kg·d)姜黄素,1次/d,连续14d.取12只正常小鼠作对照组.采用扫描电镜检测小鼠海马神经元凋亡,Western blot检测GSK-3β、酪氨酸磷酸化GSK-3β(pTyr-GSK-3β)和丝氨酸磷酸化GSK-3β(pSer-GSK-3β)的表达情况.结果 与对照组相比,模型组海马神经元出现染色质边集、线粒体肿胀、细胞器减少;pTyr-GSK-3β和pSer-GSK-3β的表达明显增加(t=5.112,P=0.005;t=5.619,P=0.006).与模型组相比,姜黄素组海马神经元染色质呈弥散分布、线粒体嵴清晰可见、细胞器排列紧密,pTyr-GSK-3β表达明显降低(t=-7.985,P=0.001),pSer-GSK-3β表达明显提高(t=9.105,P=0.001).结论 GSK-3β可能参与AD小鼠海马神经元损伤,姜黄素通过减少pTyr-GSK-3β、增加pSer-GSK-3β的表达抑制GSK-3β活性来减少AD小鼠海马神经元凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	康康	河南信阳市中心医院神经内科	6	47	4.0	6.0
2	李浩	河南信阳市中心医院神经内科	11	43	3.0	6.0
3	冀书娟	河南信阳市中心医院神经内科	3	19	3.0	3.0