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Sam68基因过表达可促进乳腺癌MCF-7细胞发生上皮-间质转化
Sam68基因过表达可促进乳腺癌MCF-7细胞发生上皮-间质转化
作者:
夏婷
曹腾飞
章乐虹
胡小戊
贾海霞
邝紫桥
邹颖
陈欣欣
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
乳腺肿瘤
上皮-间质转化
细胞增殖
肿瘤浸润
Sam68基因
摘要:
目的:探讨Sam68 (Src-associated in mitosis 68 kD)对乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、增殖、迁移和侵袭的影响.方法:将重组质粒pcDNA-3-Sam68转染至乳腺癌MCF-7细胞后,应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测Sam68以及EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)mRNA及蛋白的表达,CCK-8法和Transwell小室法分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭情况.结果:重组质粒pcDNA-3-Sam68转染MCF-7细胞48 h后,Sam68mRNA和蛋白明显过表达(P值均<0.05).EMT标志物E-cadherin、N-cadherin和vimentin mRNA的表达水平无明显变化(P值均>0.05),E-cadherin蛋白的表达水平明显下调(P<0.05),而N-cadherin和vimentin蛋白的表达水平则明显上调(P值均<0.05).并且,细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增强(P值均<0.05).结论:过表达Sam68基因可增强乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力,这一作用可能与调控EMT的发生有关.
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篇名
Sam68基因过表达可促进乳腺癌MCF-7细胞发生上皮-间质转化
来源期刊
肿瘤
学科
医学
关键词
乳腺肿瘤
上皮-间质转化
细胞增殖
肿瘤浸润
Sam68基因
年,卷(期)
2017,(1)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
12-18
页数
7页
分类号
R737.9
字数
语种
中文
DOI
10.3781/j.issn.1000-7431.2017.11.573
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肿瘤浸润
Sam68基因
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤
主办单位:
上海市肿瘤研究所
上海交通大学医学院附属仁济医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-7431
CN:
31-1372/R
开本:
大16开
出版地:
上海市斜土路2200弄25号
邮发代号:
4-289
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
4424
总下载数(次)
6
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