RalA通过小窝蛋白-1调节肿瘤细胞活性氧自由基和三磷酸腺苷的生成

• 作者: 刘贻尧 吴春惠 李顺 杨红 江莹
• 来源期刊: 医用生物力学
• 学科: 医学
• 关键词: RalA 蛋白小窝蛋白-1 能量代谢 线粒体 活性氧自由基
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 458-463
• 页数: 6页
• 分类号: R318.01
• 字数: 4669字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16156/j.1004-7220.2017.05.011

摘要

目的 通过研究RalA和Cav-1对癌细胞线粒体功能以及活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)生成的影响,探讨RalA在癌细胞能量代谢中所起的调节作用,且此作用可能通过影响Cav-1及小窝的运动性得以实现.方法 首先使用siRNA抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞株的RalA和Cav-1表达水平,然后采用蛋白免疫印迹、共聚焦显微镜、荧光定量技术比较抑制前后细胞线粒体膜电位的变化以及ROS、ATP和糖酵解产物乳酸盐生成的改变.结果 (1) RalA和Cav-1表达量降低直接引起线粒体膜电位的大幅下降.(2) RalA和Cav-1的表达抑制导致ATP生成降低而H2 O2的水平升高,结合线粒体膜电位降低的结果,观察到线粒体功能的紊乱.(3)伴随线粒体功能的明显抑制,RalA和Cav-1表达量降低的细胞中检测到了大量的糖酵解产物乳酸盐.结论 RalA和Cav-1通过抑制线粒体功能,提高糖酵解水平,共同调节细胞的能量代谢转换.RalA的调节作用通过Cav-1得以实现,并且这种调节作用可能与小窝的内吞及运动性有关.研究结果丰富了癌症能量代谢的研究,为靶向癌症能量代谢紊乱的治疗方法提供了新的切入点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨红	电子科技大学生命科学与技术学院生物物理系	24	96	5.0	9.0
2	刘贻尧	电子科技大学生命科学与技术学院生物物理系	13	82	5.0	8.0
3	吴春惠	电子科技大学生命科学与技术学院生物物理系	6	17	3.0	4.0
4	李顺	电子科技大学生命科学与技术学院生物物理系	4	3	1.0	1.0
5	江莹	电子科技大学生命科学与技术学院生物物理系	3	2	1.0	1.0