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摘要：
Deregulation of the tyrosine kinase signalling is often associated with tumour progression and drug resistance,but its underlying mechanisms are only partly understood.In this study,we investigated the effects of the receptor tyrosine kinase AXL on the stability of the MDMX-MDM2 heterocomplex and the activity of p53 in melanoma cells.Our data demonstrated that AXL overexpression or activation through growth arrest-specific 6 (Gas6) ligand stimulation increases MDMX and MDM2 protein levels and decreases p53 activity.Upon activation,AXL stabilizes MDMX through a post-translational modification that involves phosphorylation of MDMX on the phosphosite Ser314,leading to increased affinity between MDMX and MDM2 and favouring MDMX nuclear transiocation.Ser314 phosphorylation can also protect MDMX from MDM2-mediated degradation,leading to stabilization of the MDMX-MDM2 complex.We identified CDK4/6 and p38 MAPK as the two kinases mediating AXL-induced modulation of the MDMX-MDM2 complex,and demonstrated that suppression of AXL,either through siRNA silencing or pharmacological inhibition,increases expression levels of p53 target genes P21,MDM2,and PUMA,improves p53 pathway response to chemotherapy,and sensitizes cells to both Cisplatin and Vemurafenib.Our findings offer an insight into a novel signalling axis linking AXL to p53 and provide a potentially drugguble pathway to restore p53 function in melanoma.
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| 篇名 | |||
| 来源期刊 | 分子细胞生物学报（英文版） | 学科 | |
| 关键词 | |||
| 年，卷（期） | 2017,（2） | 所属期刊栏目 | |
| 研究方向 | 页码范围 | 154-165 | |
| 页数 | 12页 | 分类号 | |
| 字数 | 语种 | 英文 | |
| DOI | 10.1093/jmcb/mjw045 | ||
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分子细胞生物学报(英文版)
主办单位：
中国科学院上海生命科学研究院
生物化学与细胞生物学研究所
中国细胞生物学学会
出版周期：
月刊
ISSN：
1674-2788
CN：
31-2002/Q
开本：
出版地：
上海岳阳路319号31B楼
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创刊时间：
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eng
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