AGT在高血压合并心肌肥厚大鼠体内表达的研究

• 作者: 杜勤 王健 王玉强 袁丽粉
• 来源期刊: 中国医学装备
• 学科: 医学
• 关键词: 自发性高血压大鼠 高血压 心肌肥厚 血管紧张素原
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 学术论著
• 页码范围: 161-164
• 页数: 4页
• 分类号: R-332
• 字数: 3328字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/J.ISSN.1672-8270.2017.06.044

摘要

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚与血管紧张素原(AGT)的相关性.方法:选用20只18周龄的雄性SHR,为SHR组;选用20只同龄WKY雄性高血压模型对照大鼠,为WKY组,均饲以标准饲料.对两组大鼠分别于0周和12周时采用无创尾套法测量尾动脉收缩压(SBP)和心率,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清AGT、AngⅡ浓度,并于光镜、电镜下评估心肌组织超微结构病变.结果:经ELISA法血清检测,SHR组大鼠血清AGT、AngⅡ水平在0周和12周的时间点均显著高于WKY组大鼠,两组比较差异有统计学意义(tAGT=27.94、t=27.29,tAngI=16.20、t=31.33;P<0.05).存在心肌病变的SHR组大鼠,12周时血清AGT、AngⅡ浓度水平明显高于0周时的浓度水平,2个时间点AGT、AngⅡ浓度水平比较,其差异有统计学意义(t=15.17,t=13.77;P<0.05),且随着心肌肥厚病变严重性的增加,血清AGT、AngⅡ浓度亦增加.结论:AGT与自发性高血压大鼠中心肌病变有一定的相关性,抑制AGT的表达很有可能会为高血压患者中心肌肥厚的防治提供一种新方法.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜勤	上海交通大学医学院附属第九人民医院老年病科	33	184	8.0	11.0
2	王健	上海交通大学医学院附属第九人民医院呼吸内科	82	252	9.0	12.0
3	袁丽粉	上海交通大学医学院附属第九人民医院呼吸内科	9	21	3.0	4.0
4	王玉强	上海交通大学医学院附属第九人民医院老年病科	8	15	3.0	3.0