冠状动脉微循环障碍加速大鼠心肌梗死后不良心室重构的机制研究

• 作者: 彭长农 柯晓 王小庆 邹春霞 郭文玉
• 来源期刊: 新医学
• 关键词: 冠状动脉微循环障碍 细胞凋亡 心室重构 Bax Bcl-2
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究论著
• 页码范围: 843-848
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9802.2017.12.005

摘要

目的 探讨大鼠心肌梗死后合并冠状动脉微循环障碍出现心室重构与心功能变化的关系及可能的机制.方法 使用月桂酸钠构建冠状动脉微循环障碍模型,行前降支血管结扎建立心肌梗死模型,40只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)、微循环障碍组(CMD组)、心肌梗死+微循环障碍组(MI+ CMD组),4周后行UCG测量左室收缩末径(LVESD)及舒张末径(LVEDD)、LVEF,取心肌组织行组织病理学检查、免疫组织化学染色(免疫组化),并采用蛋白免疫印迹法检测Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果 与Sham组大鼠比较,其余3组的LVEDD和LVESD均升高,LVEF下降(P均＜0.05),MI+CMD组改变最为明显.病理组织学及免疫组化均提示与MI组或CMD组比较,MI+ CMD组心肌纤维化程度及胶原表达水平最高;在蛋白表达方面,与Sham组相比,其余3组大鼠心肌Bax蛋白表达水平增加,而Bcl-2蛋白表达水平降低(P＜0.05),其中MI+ CMD组Bax蛋白表达水平最高,而Bcl-2蛋白表达水平最低.结论 微循环障碍可影响心肌梗死后左心室重构,其加重左心室重构可能的机制包括诱导心肌细胞的凋亡、加重心肌胶原沉积以及促进心肌纤维化进展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	彭长农	深圳市孙逸仙心血管医院心内科	20	82	6.0	8.0
2	郭文玉	深圳市孙逸仙心血管医院心内科	7	38	4.0	6.0
3	王小庆	深圳市孙逸仙心血管医院心内科	21	117	7.0	10.0
4	柯晓	深圳市孙逸仙心血管医院心内科	3	4	1.0	2.0
5	邹春霞	深圳市孙逸仙心血管医院心内科	5	18	3.0	4.0