非典型海马硬化中自噬流异常阻滞的初步研究

• 作者: 吴梦倩 周东 张乐 李劲梅 熊维希 迟潇洒
• 来源期刊: 癫痫杂志
• 关键词: 非典型海马硬化 自噬 颞叶癫痫
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 380-384
• 页数: 5页
• 字数: 3148字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7507/2096-0247.20170058

摘要

目的 自噬流增强或减弱均参与耐药性颞叶癫痫(Temporal lobe epilepsy,TLE)的病理生理过程,海马硬化(Hippocampal sclerosis,HS)是耐药性TLE主要的病理类型.但不同亚型HS不仅预后有差异,其病因、病理生理也存在差异.而自噬流异常阻滞是否参与其中,目前尚罕见报道,研究拟初步比较典型及非典型HS患者自噬流情况,探讨非典型HS患者可能的发生及耐药机制.方法 收集2015年3月-2015年12月于华西医院就诊的耐药性TLE患者17例,手术切除海马及颞叶癫痫灶.根据2013年国际抗癫痫联盟HS病理分型标准分组,分为10例典型HS组(HS1型),7例非典型HS组(HS2型6例+HS3型1例),并对手术切除组织采用免疫组织化学及免疫印迹检测LC3B、Beclin-1及P62表达分布及表达量.结果 与既往报道一致,LC3B、Beclin-1及P62主要表达于神经元细胞浆.以β-actin为内参,非典型HS组较典型HS组,自噬流下游产物LC3B、Beclin-1有明显升高(P＜0.01),非典型HS组出现了自噬底物的堆积和自噬流不畅,而自噬流底物P62在组间无差异;同时发现3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)在两组间有极显著差异(P =0.003).结论 非典型HS中存在自噬流异常阻滞现象,并且GAPDH可能参与到其机制中,这为未来治疗手术效果不佳的非典型HS提供了新的靶点和思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周东	四川大学华西医院神经内科	223	1149	17.0	25.0
2	李劲梅	四川大学华西医院神经内科	9	9	2.0	2.0
3	张乐	四川大学华西医院神经内科	18	100	7.0	9.0
4	熊维希	四川大学华西医院神经内科	2	2	1.0	1.0
5	吴梦倩	四川大学华西医院神经内科	4	3	1.0	1.0
6	迟潇洒	四川大学华西医院神经内科	2	2	1.0	1.0