Evi1基因对胶质瘤细胞株U87/U251增殖、侵袭的影响

• 作者: 余仁春 周幽心 孙春明 殷洪伟 胡圆
• 来源期刊: 临床神经外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Evi1基因 胶质瘤 RNA干扰 增殖 侵袭
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 神经生物学研究
• 页码范围: 417-422
• 页数: 6页
• 分类号: R739.41
• 字数: 4678字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-7770.2017.06.004

摘要

目的 探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据.方法 首先通过实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平.用合成的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组.qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率.CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析Flow Cytometer(FCM)其细胞周期.Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力.以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达水平.结果 Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织(均P<0.05).通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓(均P<0.05),其侵袭和迁移能力明显下降(均P<0.01),并能阻滞其细胞周期G1期(P<0.05).干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低(均P<0.01).结论 Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周幽心	苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室	136	723	12.0	22.0
2	孙春明	苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室	38	159	7.0	10.0
3	殷洪伟	苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室	2	1	1.0	1.0
4	余仁春	泰州市第二人民医院神经外科	1	1	1.0	1.0
5	胡圆	苏州大学附属第一医院神经外科暨脑神经研究室	1	1	1.0	1.0