青蒿琥酯可抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖模型中NF-κB、MCP-1的表达

• 作者: 王海旭 苏珂 荀靖琼 黄雪娟 龙艳
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 糖尿病肾病 细胞凋亡 肾小球系膜细胞 NF-κB 单核细胞趋化蛋白-1 青蒿琥酯
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 164-167,108
• 页数: 5页
• 分类号: R587.24
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20160973

摘要

目的：通过观察青蒿琥酯（Art）对高糖培养条件下大鼠肾小球系膜细胞（HBZY-1）的增殖、凋亡及核因子（NF）-κB、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的变化，探讨Art对糖尿病肾病保护性作用的机制。方法传代培养大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1，分为低糖（5.6 mmol/L葡萄糖）组、高糖（25 mmol/L葡萄糖）组、高糖+不同浓度青蒿琥酯（10、20、30 mg/L）组。48 h后采用四甲基偶氮唑盐微量比色（MTT）法观察细胞增殖能力改变；流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡指数；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞上清液NF-κB、MCP-1的含量。结果（1）经高糖处理48 h后，HBZY-1细胞较低糖组增殖能力及凋亡率均增加，细胞上清液NF-κB、MCP-1浓度升高。（2）经Art干预后，与高糖组比较，HBZY-1细胞增殖抑制，细胞凋亡率增加，细胞上清液NF-κB、MCP-1浓度降低，其干预作用呈现剂量依赖性（P＜0.05）。结论 Art能剂量依赖性地逆转高糖的作用。Art对高糖诱导下肾小球系膜细胞的增殖与凋亡以及炎症因子的作用机制可能为临床上糖尿病肾病提供新的治疗策略。