间歇低氧下小鼠血管内皮功能障碍机制的研究

• 作者: 冯靖 刘芳 孙蓓 曹洁 王新
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 缺氧 缺氧诱导因子1,α亚基 受体, CXCR4 微RNAs 活性氧 间歇低氧 基质细胞衍生因子-1a miR-199a-5p
• 年，卷（期）: 2017,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 160-163
• 页数: 4页
• 分类号: R56
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20161305

摘要

目的：探究间歇低氧（IH）条件下引起小鼠血管内皮功能障碍的机制。方法呼吸仿真系统构建IH暴露模型，将60只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和IH组。IH组每天低氧暴露8 h，持续6周。应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠血清低氧诱导因子-1a（HIF-1a）和基质细胞衍生因子-1a（SDF-1a）的水平；测定2组小鼠血清中活性氧簇（ROS）的水平；运用实时荧光定量PCR检测2组小鼠血清中miR-199a-5p的表达量；应用双荧光素酶报告系统及点突变试验对HIF-1a进行靶基因验证。结果与对照组相比，IH组小鼠HIF-1a（μg/L：1.60±0.02 vs.1.19±0.02）、SDF-1a（ng/L：1823.00±8.97 vs.1444.00±17.90）的水平明显升高（P＜0.01）；ROS水平明显高于对照组（U/mL：487.66±35.73 vs.211.57±23.82，P＜0.01）；IH组的血清miR-199a-5p水平低于对照组（1.31±0.07 vs.3.47±0.17，P＜0.01）；双荧光素酶报告基因检测结果证实HIF-1a为miR-199a-5p的靶基因。结论 IH可引起小鼠血清miR-199a-5p水平的下降，其靶基因HIF-1a继而升高，而HIF-1a可引起SDF-1a升高，SDF-1a的受体——细胞膜半胱氨酸-X-半胱氨酸受体-4（CXCR4）随之增加，最终引起血清ROS水平升高，导致血管内皮功能障碍。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙蓓	天津医科大学代谢病医院内分泌研究所	48	174	8.0	10.0