MKP1通过抑制JNK信号途径减轻淀粉样蛋白的神经毒性作用

• 作者: 侯玮琛 孙晶 王婷婷 范佳 郑胜哲
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: MKP1 JNK MAPK 炎症 氧化应激
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 1097-1099
• 页数: 3页
• 分类号: R749.1
• 字数: 2960字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究MKP1在Aβ所致MAPK激活、神经炎症和细胞凋亡中的调控作用.方法 在细胞培养基中加入不同浓度的Aβ42(0μmol/L,0.1μmol/L,1μmol/L,10μmol/L和100 v),处理24 h后CCK-8检测细胞活性.向细胞培养基中加入10μmol/L的Aβ42,在不同时间点(0 h、6 h、12 h、18 h和24 h)通过qRT-PCR和West-ern blot检测MKP1表达.将野生型PC12细胞分为对照组(Control)和Aβ42组,敲除MKP1的细胞为MKP1 KD+Aβ42组,过表达MKP1细胞为MKP1+Aβ组,后3组加入10μmol/L Aβ42,置于培养箱中24 h,通过线粒体膜电位、DCFH-DA以及超氧化物歧化酶活性和丙二醛检测评价细胞内氧化应激水平,通过qRT-PCR检测TNF-α和IL-1β表达,Western blot检测p-JNK水平.结果 发现经Aβ刺激后,PC12细胞活性受到抑制,MAPK的重要调节因子MKP1表达下调,并呈时间依赖性.过表达MKP1后,Aβ诱导的PC12细胞中p-JNK水平降低,细胞内活性氧类水平下降,TNF-α和IL-1β表达减少.而敲除MKP1可加重Aβ诱导的PC12氧化应激和炎症反应.结论 Aβ通过下调MKP1表达激活MAPK信号途径,过表达MKP1可通过抑制JNK信号途径减轻Aβ所诱导的氧化应激和神经炎症从而发挥神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙晶	华北电力大学医院口腔科	16	146	5.0	12.0
2	范佳	吉林大学第二医院神经内科	45	365	9.0	18.0
3	侯玮琛	吉林大学第一医院神经内科	7	14	2.0	3.0
4	王婷婷	淄博市第一医院中西医结合科	6	17	3.0	4.0