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摘要:
目的 观察在缺血性急性肾损伤中抑制内源性硫化氢产生是否可通过激活NOD1信号通路加重肾间质炎症反应与细胞凋亡.方法 将雄性Wistar 大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、肾脏缺血再灌注(I/R)组、I/R+炔丙基甘氨酸(PAG)组、I/R+羟氨(HA)组.通过Western 印记法分别对肾组织模式识别受体NOD1、半胱氨酸蛋白酶(caspase-1)及细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达进行检测;实时定量PCR法对NOD1的mRNA表达进行检测;HE染色法观察肾脏组织学改变;免疫组织化学法检测肾组织TNF-ɑ的表达;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡.采用SPSS 22.0统计软包对实验数据进行统计学处理,P<0.05被认为差异有统计学意义.结果 与Sham组比较,I/R组大鼠肾组织NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加(t=17.81,t=7.78,t=12.08,t=10.3,P<0.05),NOD1mRNA表达增加(t=8.73,P<0.05),HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=11.0,P<0.05),TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=18.47,P<0.05).与I/R组比较,I/R+PAG组NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加 (t=12.51,t=8.81,t=5.88,t=11.04,P<0.05),NOD1 mRNA表达增加(t=8.11,P<0.05),HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=13,P<0.05),TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=16.41,P<0.05).与I/R组比较,I/R+HA组的NOD1、caspase-1、NF-κB、TNF-ɑ蛋白表达增加 (t=13.35,t=9.4,t=5.27,t=4.98,P<0.05);NOD1mRNA表达增加(t=8.94,P<0.05);HE染色后者表现为急性肾小管坏死,肾小管损伤评分明显增加(t=13,P<0.05);TUNEL染色显示缺血区凋亡细胞数目增加(t=10.77,P<0.05).结论 抑制硫化氢可激活NOD1样受体依赖的炎症途径,从而加重肾缺血再灌注损伤,即硫化氢对缺血性急性肾损伤有保护作用.
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大鼠, Sprague-Dawley
缺血性急性肾损伤
缺血预处理对缺血性脑损伤的保护作用
缺血预处理
缺血性脑损伤
脑组织
进展
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 内源性硫化氢通过抑制NOD1信号通路在缺血性急性肾损伤中保护作用的研究
来源期刊 中华肾病研究电子杂志 学科
关键词 硫化氢 缺血再灌注 NOD1受体
年,卷(期) 2017,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 73-78
页数 6页 分类号
字数 4105字 语种 中文
DOI 10.3877/cma.j.issn.2095-3216.2017.02.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 覃志成 山西医科大学第二医院肾内科 13 28 4.0 5.0
2 刘文丽 新疆五家渠人民医院肾内科 6 14 2.0 3.0
3 李光远 新疆五家渠人民医院肾内科 5 12 2.0 3.0
4 张哲 山西医科大学第二医院肾内科 5 4 1.0 2.0
5 穆丽娜 山西医科大学第二医院肾内科 3 5 1.0 2.0
6 王佳丽 山西医科大学第二医院肾内科 3 4 1.0 2.0
7 王军霞 新疆五家渠人民医院肾内科 3 4 1.0 2.0
8 马芳 新疆五家渠人民医院肾内科 4 4 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
硫化氢
缺血再灌注
NOD1受体
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华肾病研究电子杂志
双月刊
2095-3216
11-9325/R
北京市海淀区复兴路28号301医院东病房楼524
2012
chi
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2010
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