尼氟灭酸对氯化钴诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用

• 作者: 凌建尔 刘向川 孙雨 徐凯旋 李喆雪 田晶 董皓月
• 来源期刊: 吉林医药学院学报
• 关键词: 尼氟灭酸 血管内皮细胞 氯化钴 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 35-38
• 页数: 4页
• 分类号: R737.33
• 语种: 中文

摘要

目的：探讨尼氟灭酸（NFA）对氯化钴（CoCl2）诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用，阐明其可能的机制。方法将血管内皮细胞随机分为对照组、100μmol／L CoCl2损伤组和20、40μmol／L NFA保护组，四甲基偶氮唑蓝比色（ MTT）法检测各组细胞增殖活性，酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Caspse-3的表达情况。结果 MTT检测，与对照组比较，100μmol／L CoCl2组在24 h细胞增殖活性明显降低（P＜0．01）；与CoCl2损伤组相比，20、40μmol／L NFA保护组在24 h细胞增殖活性升高（P＜0．05，P＜0．01），40μmol／L NFA保护组更加明显。 ELISA法检测显示，与对照组比较，100μmol／L CoCl2组在24 h细胞Caspse-3、Bax的表达增多，Bcl-2表达减少（ P＜0．05，P＜0．01）。与损伤组相比，NFA处理缺氧后血管内皮细胞Caspse-3、Bax的表达减少，Bcl-2表达增多（P＜0．05，P＜0．01）。结论 CoCl2能诱导血管内皮细胞缺氧损伤，引起细胞的凋亡；NFA可以保护CoCl 2诱导的血管内皮细胞的缺氧损伤，这可能与上调Bcl-2、下调Bax和Caspse-3抑制其凋亡有关。