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摘要:
目的 探讨全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人胚胎肝(L-02)细胞凋亡的作用及其机制.方法 将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、50、100、150、200 μmol/L的PFOS溶液培养24 h.采用MTT法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,并测定细胞线粒体内活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平及线粒体膜电位,采用qRT-PCR法检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、bax、bcl-2 mRNA的表达水平.结果 与对照组比较,150、200μmol/L PFOS染毒L-02细胞的存活率均降低,而100、150、200 μmol/L PFOS染毒组L-02细胞的凋亡率均增加,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率呈上升趋势.与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞内ROS和MDA水平均增加,而各浓度PFOS染毒组L-02细胞内SOD水平和100、150、200 μmol/L PFOS染毒组L-02细胞内GSH水平和线粒体膜电位均较低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞内ROS和MDA水平均呈上升趋势,而SOD、GSH水平和线粒体膜电位均呈下降趋势.与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞中caspase-3、caspase-9、Bax mRNA的表达水平均较高,而bcl-2、bcl-2/bax值均较低,除50 μmol/L PFOS染毒组caspase-9外,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在本实验剂量下,PFOS暴露可引起L-02细胞凋亡,其机制与PFOS诱导的氧化损伤和线粒体凋亡途径有关.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 氧化应激在全氟辛烷磺酰基化合物诱导人胚胎肝细胞凋亡中的作用
来源期刊 环境与健康杂志 学科 医学
关键词 全氟辛烷磺酰基化合物 L-02细胞 细胞凋亡 氧化应激
年,卷(期) 2017,(1) 所属期刊栏目 基础与应用
研究方向 页码范围 18-21
页数 4页 分类号 R994.6
字数 语种 中文
DOI 10.16241/j.cnki.1001-5914.2017.01.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 曾怀才 南华大学公共卫生学院预防医学系 39 148 7.0 10.0
2 陈聪 南华大学公共卫生学院预防医学系 8 8 2.0 2.0
3 李武 南华大学公共卫生学院预防医学系 4 19 3.0 4.0
4 潘小元 南华大学公共卫生学院预防医学系 4 19 3.0 4.0
5 郭辛鑫 南华大学公共卫生学院预防医学系 2 5 1.0 2.0
6 陈贵梅 南华大学公共卫生学院预防医学系 2 5 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
全氟辛烷磺酰基化合物
L-02细胞
细胞凋亡
氧化应激
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
环境与健康杂志
月刊
1001-5914
12-1095/R
大16开
天津市河东区华龙道76号
6-221
1984
chi
出版文献量(篇)
7107
总下载数(次)
36
总被引数(次)
52138
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导