PI3K/Akt在C2C12肌细胞生脂转分化中的作用

• 作者: 刘虹 吴泳江 王敬 王琪 黄晓凤 黄金秀 齐仁立
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 关键词: C2C12细胞 生脂 PI3K Akt 转分化
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 224-231
• 页数: 8页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16476/j.pibb.2016.0243

摘要

本研究的主要目的在于探明PI3K/Akt通路在肌细胞生脂转分化中的调控作用.试验培养并诱导C2C12肌细胞生脂转分化,同时使用抑制剂Wortmannin处理细胞抑制PI3K的激活,或者使用特异性siRNA转染沉默细胞内源PI3K基因的表达,观察其对肌细胞生脂转分化的影响.结果表明,随着C2C12细胞的生脂转分化,PI3K蛋白(P55亚基和P85亚基)和其下游效应分子Akt的磷酸化水平,在转分化前期提高而在转分化后期明显降低.使用Wortmannin处理细胞能够有效抑制PI3K/Akt激活,这导致C2C12细胞的生脂转分化明显受到抑制,细胞内脂肪生成量显著降低,生脂基因PPARγ、C/EBPα、FABP4和FA TP1的表达水平均显著下调.使用特异性siRNA转染细胞显著下调PI3K基因表达水平和蛋白质含量,同样明显抑制了C2C12细胞的生脂转分化.此外,在转分化过程中抑制PI3K/Akt的活性和表达还激活了Caspase-3并导致细胞凋亡.综合上述结果可以确认PI3K/Akt的正常表达和激活是肌细胞生脂转分化必不可少的.