沃勒氏退行性病变的分子机制

• 作者: 周楠 杨竞
• 来源期刊: 生命科学
• 学科: 医学
• 关键词: 沃勒氏退行性病变 WlaS Sarml-MAPK信号通路 能量耗竭 钙激活中性蛋白酶
• 年，卷（期）: 2017,（3）
• 所属期刊栏目: 专刊:优秀青年科学家
• 页码范围: 245-250
• 页数: 6页
• 分类号: R741
• 语种: 中文
• DOI: 10.13376/j.cbls/2017034

摘要

沃勒氏退行性病变是许多神经退行性疾病的重要病理过程之一.不同损伤条件引发的神经元轴突结构瓦解是沃勒氏退行性病变的典型特征.对于沃勒氏退行性病变缓慢型(Wallerian degeneration slow,WlaS)突变小鼠及其相关WldS突变蛋白的研究提示,沃勒氏退行性病变受到轴突内特有信号通路的调控.领域内的研究工作一直致力于阐明沃勒氏退行性病变的分子机制,并在过去几年中揭示了Sarm1-MAPK信号通路在沃勒氏退行性病变中的核心作用.Sarml-MAPK信号通路在轴突损伤后改变能量代谢平衡,导致钙激活中性蛋白酶的活化,最终引起受损轴突结构的物理性瓦解.深入研究沃勒氏退行性病变分子机制对预防和治疗神经退行性疾病有着至关重要的意义.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周楠		4	114	3.0	4.0
2	杨竞		1	0	0.0	0.0