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摘要:
目的 观察长链非编码RNA HIF1A-AS1对缺氧诱导的胰腺癌PANC1细胞自噬的调节作用.方法 应用三气培养箱及缺氧混合气体(94%N2、5% CO2、1% O2)缺氧培养胰腺癌PANC1细胞3、6、12、24、36、48 h,实时荧光定量PCR法检测HIF1A-AS1的表达.通过携带HIF1A-AS1过表达的重组腺病毒感染PANC1细胞和通过脂质体将靶向HIF1A-AS1的siRNA转染PANC1细胞分别获得过表达、低表达HIF1A-AS1的PANC1细胞株,以常规培养的PANC1细胞作为对照.对照组、过表达组、低表达组细胞分别缺氧培养24 h,采用实时荧光定量PCR法检测各组PANC1细胞HIF1A-AS1的表达,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白Beclin 1的表达.结果 缺氧培养的PANC1细胞HIF1A-AS1的表达随缺氧时间的延长而增加,36 h时达峰值,从6 h开始均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.01).以对照组表达量为1,过表达组、低表达组细胞HIF1A-AS1的表达量分别为4.49±0.53、0.49±0.07,过表达组高于对照组,低表达组低于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.01).对照组、过表达组、低表达组PANC1细胞经缺氧培养24 h后的细胞凋亡率分别为(8.27±1.28)%、(6.56±1.49)%、(19.9±2.34)%,过表达组低于对照组,低表达组高于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.01);Beclin 1表达量分别为1.05±0.11、1.29±0.19、0.38±0.18,过表达组高于对照组,低表达组低于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.01).结论 HIF1A-AS1可能通过促进缺氧诱导胰腺癌PANC1细胞的自噬,参与胰腺癌的发病过程.
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文献信息
篇名 长链非编码RNA HIF1A-AS1对缺氧诱导的胰腺癌PANC1细胞自噬的调节作用
来源期刊 中华胰腺病杂志 学科
关键词 胰腺 细胞系,肿瘤 长链非编码RNA HIF1A-AS1 自噬 缺氧
年,卷(期) 2017,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 180-183
页数 4页 分类号
字数 2547字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2017.03.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 许丰 宁波大学医学院附属鄞州医院消化科 6 16 1.0 3.0
2 张波 宁波大学医学院附属鄞州医院消化科 13 96 6.0 9.0
3 李先鹏 宁波大学医学院附属鄞州医院消化科 4 11 2.0 3.0
4 徐月梅 宁波大学医学院附属鄞州医院消化科 1 1 1.0 1.0
5 夏菲珍 宁波大学医学院附属鄞州医院消化科 1 1 1.0 1.0
6 姜玉华 宁波大学医学院附属鄞州医院消化科 1 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
胰腺
细胞系,肿瘤
长链非编码RNA
HIF1A-AS1
自噬
缺氧
研究起点
研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华胰腺病杂志
双月刊
1674-1935
11-5667/R
大16开
北京市西城区东河沿街69号
4-689
2001
chi
出版文献量(篇)
2923
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10518
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