NUP88基因变化对乳腺癌细胞系BT-20增殖侵袭生物学行为的影响

• 作者: 周韧 章文韵 章红姣 管明丽 胡晓敏 阮华娟
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: NUP88基因 增殖 凋亡 侵袭 乳腺癌 BT-20细胞
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 生物治疗
• 页码范围: 1326-1330,1335
• 页数: 6页
• 分类号: R737.9
• 字数: 4360字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2017.09.010

摘要

目的:探讨NUP88基因表达量升高或降低对乳腺癌细胞系BT-20细胞增殖能力、凋亡能力与侵袭能力的影响.方法:构建NUP88重组腺病毒表达载体以及NUP88 RNA干扰腺病毒载体,分别转染乳腺癌BT-20细胞获得NUP88过表达BT-20细胞以及NUP88低表达BT-20细胞并检测NUP88 mRNA和蛋白表达情况,随后通过CCK-8检测各组BT-20细胞增殖能力,通过流式双染检测各组BT-20细胞凋亡情况及通过Transwell侵袭实验检测各组BT-20细胞侵袭能力,并通过Western blot检测凋亡和侵袭相关蛋白表达变化.结果:成功获得NUP88 mRNA及蛋白高表达和低表达BT-20细胞;NUP88基因过表达导致细胞增殖能力和侵袭细胞数量显著高于正常BT-20细胞水平,而凋亡率则降低(P<0.05);NUP88基因低表达导致细胞增殖能力和侵袭细胞数量显著低于正常BT-20细胞水平,而凋亡率则升高(P<0.05);NUP88基因过表达导致抗凋亡蛋白Bcl-2和黏附蛋白β-catenin水平显著高于正常BT-20细胞水平,而促凋亡蛋白Bax和黏附蛋白E-cadherin显著低于正常BT-20细胞水平(P<0.05);NUP88基因低表达导致Bcl-2和β-catenin水平显著低于正常BT-20细胞水平,而Bax和E-cadherin显著高于正常BT-20细胞水平(P<0.05).结论:NUP88基因通过调控凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2和黏附蛋白E-cadherin与β-catenin水平调控BT-20细胞的增殖、凋亡和侵袭能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周韧	浙江大学医学院病理学与病理生理学系	62	349	9.0	17.0
2	阮华娟	临安市人民医院病理科	4	13	3.0	3.0
3	管明丽	浙江大学医学院病理学与病理生理学系	1	4	1.0	1.0
4	章文韵	临安市人民医院病理科	1	4	1.0	1.0
5	胡晓敏	临安市人民医院病理科	1	4	1.0	1.0
6	章红姣	临安市人民医院病理科	1	4	1.0	1.0