心肌脂联素信号通路增强可能是心肌缺血预处理保护心肌的部分新机制

• 作者: 宋延彬 张云清 张君毅 张娟 李华 王娟 陶凌
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血预处理 缺血/再灌注损伤 心肌 脂联素 脂联素受体
• 年，卷（期）: 2017,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 29-33,39
• 页数: 6页
• 分类号: R541.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.13191/j.chj.2017.0009

摘要

目的 探讨脂联素(APN)信号通路在心肌缺血预处理中的作用及机制.方法 建立对照组,心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)和缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤小鼠模型,每组8只C57BL/6J小鼠.ELISA法检测血浆APN水平,超声检测心功能,TTC法观察心肌梗死面积,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测APN受体(adiponectin receptor,AdipoR),腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)分子的表达.结果 与对照组血浆APN[(19.08±2.15)μg/ml]相比,IPC组和MI/R组缺血30 min后血浆APN水平降低(P＜0.01);与IPC组血浆APN[(15.4 ±2.09) μg/ml]相比,MI/R组血浆APN水平降至更低[(13.95 ±1.75) μg/ml] (P ＜0.05);与对照组左室射血分数(76.37 ±7.24)相比,MI/R组和IPC组左室射血分数(57.15 ±7.32和66.37±6.09)均降低(P＜0.05);与MI/R组左室射血分数相比,IPC组左室射血分数升高(P＜0.01);与对照组左室短轴缩短率(52.13 ±4.80)相比,MVR组和IPC组左室短轴缩短率(37±8.14和44.9±6.52)降低(P＜0.01);与MI/R组左室短轴缩短率相比,IPC组左室短轴缩短率升高(P＜0.01);与对照组左室舒张末内径[(3.13±0.59)mm]相比,MI/R组和IPC组左室舒张末内径增加[(3.50±0.48) mm和(3.23 ±0.50) mm] (P ＜0.05);与MI/R组左室左室舒张末内径相比,IPC组左室舒张末内径减少(P＜0.01);与对照组左室收缩末内径(1.95±0.59) mm相比,MI/R组和IPC组左室左室收缩末内径增加分别为[(2.26±0.48)mm和(2.15±0.21)mm](P＜0.05);与MI/R组左室左室收缩末内径相比,IPC组左室收缩末内径减少(P＜0.01);与对照组心肌梗死面积相比,MI/R组和IPC组心肌梗死面积增加(45.7 ±3.92,40.9±4.1)(P＜0.01);与MI/R组心肌梗死面积相比,IPC组心肌梗死面积增加减少(P＜0.05);与对照组TUNEL阳性细胞相比,MI/R组和IPC组TUNEL阳性细胞增加(12.16±1.93和8.96±1.49)(P＜0.01);与MI/R组TUNEL阳性细胞相比,IPC组TUNEL阳性细胞减少(P＜0.05);与对照组Caspase-3活力[(1.93±1.82) nmol/(h ·mg)]相比,MI/R组和IPC组Caspase-3活力增加[(5.82 ±2.72和4.68±2.31)nmol/(h ·mg)] (P ＜0.01);与MI/R组Caspase-3活力相比,IPC组Caspase-3活力减少(P＜0.05);与对照组心肌AdipoR1的表达(0.86±0.26)相比,MI/R组和IPC组心肌AdipoR1表达减少(0.57±0.15和0.72±0.22)(P＜0.05);与MI/R组心肌AdipoR1的表达相比,IPC组心肌AdipoR1的表达增加(P＜0.05);而AdipoR2的表达没有变化;与对照组心肌pAMPK/AMPK的表达(1.6±0.24)相比,MI/R组和IPC组心肌pAMPK/AMPK的表达减少(1.04±0.13和1.28 ±0.13)(P＜0.05);与MI/R组心肌pAMPK/AMPK的表达相比,IPC组心肌pAMPK/AMPK的表达增加(P＜0.01).结论 缺血预处理减轻心肌再灌注损伤机制部分可能在于心肌APN/AdipoR/AMPK信号通路增强.